主诉 病史

血气分析，以“blood gas analysis”为标题在pubmed检索，1908年就有文献了！网络上讲解血气分析的文章太多，有很多公式计算，但是，在临床工作中，很多时候并没有时间、也没有必要去计算那么复杂的公式，简化处理血气分析即可。呼吸衰竭如何判断？■ I型呼吸衰竭：PO2 < 60 mmHg。■ II型呼吸衰竭：PO2< 60 mmHg，PCO2 > 50 mmHg。检验医学网■ 特殊II型呼吸衰竭：内科学，第八版，145页，吸氧治疗后，PO2> 60 mmHg，PCO2 > 45 mmHg。酸碱代谢紊乱如何判断？■ PCO2，反应呼吸；BE（剩余碱）、SB（标准碳酸氢盐），只反应代谢因素；AG升高（阴离子间隙），只反应代酸。■ PCO2 升高，呼酸；降低，呼碱。■ BE或SB升高，代碱；降低，代酸。■ AG升高，代谢性酸中毒。■ PH >7.45，失代偿碱中毒；PH<7.35，失代偿酸中毒。检验医学网酸碱代谢紊乱常见原因■ 呼酸：COPD，哮喘，呼吸肌无力，异物阻塞气道等。■ 呼碱：各种原因引起的呼吸增快，呼吸机参数设置不当，癔症。■ 代酸：高热，严重感染，缺氧，休克，尿毒症，药物，糖尿病等。■ 代碱：大量呕吐、严重低血钾或低血氯、输注碳酸氢钠过多等。上面是极简血气分析运用方法，一般情况下，掌握上面的方法，即可快速的、初步的分析血气分析。1431316510672092293.gif现在很多书、文献不喜欢用只反应代谢因素的BE值分析血气，而喜欢用受呼吸影响的HCO3分析血气，我觉得很奇怪，那要BE值干什么？01PH 7.39，PCO2：46 mmHg，HCO3：28 mmol/L（升高），究竟是什么？点击空白处查看答案患者PCO2 > 40 mmHg（中间值），可能为呼酸；HCO3 > 24mmol/L（中间值），可能为代碱。但是，该患者PH < 7.40（中间值），偏向酸性。呼酸也是酸性，两者方向一致，所以呼酸是原发性，代碱是继发性的，不是真正的代碱。因为呼酸，身体要对抗呼酸，就会继发代碱，中和酸性物质，继发性代碱不可能掩盖原发性呼酸，把PH带向碱中毒的方向。这个患者PH偏向酸中毒方向，所以呼酸是原发性，代碱是继发性的。最终诊断：呼酸。02PH 7.30，PCO2：46 mmHg，HCO3：20 mmol/L（降低），究竟是什么？点击空白处查看答案PCO2 > 40 mmHg（中间值），可能为呼酸。呼酸了，身体要对抗呼酸，就会继发代碱，HCO3升高，那么，这个病人为什么HCO3反而下降？因为合并了原发性代酸。最终诊断：呼酸、代酸。这些分析很有道理，但是有了BE值，直接看BE值就OK，BE降低代酸，升高代碱，平时工作中，何必绞尽脑汁的分析？对复杂的病人，要慢慢分析，个个病人都这样弄的话，上班不累吗？特别是很多文章推荐的一大堆计算公式！上面只是很简化的分析血气，要进一步理解，掌握血气分析，还要按照下面的步骤来分析。当然，要严谨的分析血气，要用到一大堆计算公式，很复杂的，要绞尽脑汁+绞尽乳汁，以后再谈这个问题。另外，为什么要进一步理解血气分析呢？诊断学明确写了，BE只反应代谢性因素，升高代碱，降低代酸，但是，后来又说，慢性呼酸，继发代碱，BE升高。检验医学网这个就自相矛盾了，BE只反应代谢性因素，但是呼酸又会使他升高，BE也受呼吸影响，BE有时候也不靠谱！无语，要全面的理解教材，不容易啊。掌握以下几个指标，即可判断常见代谢紊乱■ PH值：>7.45，失代偿碱中毒；<7.35，失代偿酸中毒。检验医学网■ PCO2：> 45 mmHg，呼吸性酸中毒；<35 mmHg，呼吸性碱中毒。■ BE（剩余碱）：升高（>2.3 mmol/L），代谢性碱中毒；降低（<-2.3 mmol/L），代谢性酸中毒。■ SB（标准碳酸氢盐）：同BE，升高（>27 mmol/L），代谢性碱中毒；降低（<22 mmol/L），代谢性酸中毒。■ AG（阴离子间隙=Na+-Cl--HCO2 -）：17~19 mmol/L，可能代谢性酸中毒（大约20%）；20~30 mmol/L，很可能代谢性酸中毒；>30 mmol/L，肯定代谢性酸中毒。■ 注意：1.每个实验室的参考值不一样，以实验室参考值为准；2.标本采集，立即隔绝空气送检，最迟2小时内送检（但动脉血需要保存于4℃环境）；3.停止吸氧30分钟后采血，才能更好的说明血气没受吸氧影响；4.家属要求绝对规范，条件允许，云南病人建议坐高铁去海边采血，采完血立即返回病房。酸碱代谢紊乱病因：这才是重点■ 呼酸：COPD，哮喘，胸廓畸形，呼吸肌麻痹、无力，醉酒，异物阻塞气道等。■ 呼碱：各种原因引起的呼吸增快，比如肺炎引起缺氧，然后呼吸增快；颅脑损伤等神经系统实质性病变；呼吸机参数设置不当，患者呼吸频率增快；或者精神病，比如癔症。■ 代酸：高热，严重感染，缺氧，休克，尿毒症（几乎都有代谢性酸中毒），肾小管酸中毒，外伤，药物（水杨酸类、二甲双胍等），糖尿病酮症酸中毒，酒精中毒、长时间禁食营养不足等引起的酮症酸中毒等。■ 代碱：大量呕吐丢失酸性胃液、严重低血钾或低血氯、库欣综合征，或者输注碳酸氢钠过多等。判断代谢紊乱原因，这才是难点！诊断学第八版，551页：就算是通过复杂的预计代偿公式计算得出的酸碱代谢紊乱结果，在判断结论时，仍然需要密切结合临床！一句话，血气分析就像化验单，不能完全迷信！难点在于，假如一个病人呼酸了，身体不会任由他一直酸下去，身体会自动对抗：H+进入细胞，被蛋白质缓冲；肾脏把H+排泄到小便，同时重吸收碱性HCO3-增加，中和酸性物质。一句话，原发性呼酸，身体就会继发代谢性碱中毒，来对抗酸中毒，但是，这个继发性的代谢性碱中毒，一般不叫代碱。那么，问题在于，如何区分谁是原发性，哪个是继发性？继发性的不用处理，处理了原发，继发性的自然缓解。■ 办法1：看基础疾病，凭临床经验假如一个病人COPD，PCO2升高，BE升高，即：呼酸，代碱。但是，凭经验，COPD病人，呼酸肯定是原发性的，代碱是继发性的（代偿反应，对抗呼酸）。假如一个病人感染性休克，BE降低，PCO2下降，即：代酸，呼碱。但是，凭经验，感染性休克，代酸是原发的，呼碱继发性的（代偿反应，对抗代酸）。■ 办法2：看PH值比如，病人呼酸，身体就会保护性的继发性代碱，既然代碱是继发性的，那么，它就不可能把PH继发了变成碱中毒。假如病人呼酸，同时PH<7.35,BE升高（代碱），那么呼酸肯定是原发性，代碱是继发性。谁的酸碱中毒与PH方向一致，谁就是原发的！呼酸，代碱，PH降低，呼酸是原发的，代碱继发的。检验医学网呼酸，代碱，PH升高，代碱是原发的，呼酸是继发的。刘又宁编写的《呼吸内科学高级教程》，PH<7.40，就是酸的方向；PH>7.40，就是碱的方向。03PH 7.39，PCO2：46 mmHg，HCO3：28 mmol/L（升高），究竟是什么？点击空白处查看答案PCO2 > 40 mmHg（中间值），可能为呼酸；HCO3 > 24mmol/L（中间值），可能为代碱。但是，该患者PH < 7.40（中间值），偏向酸性。所以呼酸是原发性，代碱是继发性的，不是真正的代碱。因为呼酸，身体要对抗呼酸，就会继发代碱，中和酸性物质，继发性代碱不可能掩盖原发性呼酸，把PH带向碱中毒的方向。这个患者PH偏向酸中毒方向，所以呼酸是原发性，代碱是继发性的。最终诊断：呼酸。04PH 7.30，PCO2：46 mmHg，HCO3：20 mmol/L（降低），究竟是什么？点击空白处查看答案PCO2 > 40 mmHg（中间值），可能为呼酸。PH<7.40，向着酸的方向，呼酸是原发的。呼酸了，身体要对抗呼酸，就会继发代碱，HCO3升高，那么，这个病人为什么HCO3反而下降？因为合并了原发性代酸。最终诊断：呼酸、代酸。■ 办法3：PH正常，要警惕三重酸碱代谢紊乱05一个COPD患者，PH 7.35，PCO2：80 mmHg，HCO3：45 mmol/L（升高），AG升高，究竟是什么？点击空白处查看答案COPD患者PCO2升高，呼酸；AG升高，代酸。呼酸、代酸，但是病人的PH值并没有严重降低，反而正常，为什么？因为合并代碱了。最终诊断考虑：呼酸、代酸、代碱。■ 办法4：看预计代偿公式假如病人呼酸，身体就会继发性的代碱，引起碱性的HCO3升高，来对抗呼酸，但是这个代偿能力是有极限的，随着PCO2的升高，身体不可能无限制的产生碱性的HCO3来对抗呼酸，最多可能产生45 mmol/L的碱性HCO3，如下图。注：有很多公式可以相对精确的计算实际代偿值，但是很麻烦，这个代偿极限临床运用简单。什么是急性呼酸？诊断学没写。刘又宁《呼吸内科学高级教程》，第23页：3天以内为急性，3天以上为慢性。那么，刚好3天怎么办？过1小时，或者第4天再抽血，就不会模棱两可了，请不要正好在第3天抽血，做人难。假如COPD病人PCO2升高，BE升高，即：呼酸，代碱。检验医学网COPD病人，很明显，慢性呼衰，HCO3代偿极限45 mmol/L。