三叉神经痛-医联

主诉病史

患者，男性，50岁，因“发作性右侧面部刺痛7y余”入院。患者近7y在咀嚼、刷牙等面部活动时经常出现右侧面部刺痛，以三叉神经眼支及上颌支支配范围为主，每日发作约2~3次，每次持续约1~2min，给予卡马西平口服，从200mg/d逐步加量至600mg/d，患者症状缓解后又加重。既往：长期吸烟史30y，约40支/d，否认高血压、糖尿病及家族遗传病史。查体：右侧眼睑及上颌部轻触成触电样疼痛，持续约1min，未见明显皮肤感觉减退，静息状态下未见阳性体征。

查体辅查

辅助检查：入院前头CTA、MRA见右侧椎动脉颅内段明显扩张，基底动脉呈不规则瘤样扩张，走形迂曲

诊断处理

入院后诊断为椎-基底动脉延长扩张症，右侧三叉神经痛。治疗及预后：全麻下将第一枚LVIS Intraluminal Support 5.5mm/25mm支架头端锚定于基底动脉-右侧椎动脉移行处，尾端释放于右侧椎动脉扩张处，第二枚LVIS Intraluminal Support 5.5mm/25mm支架头端锚定于第一枚支架后1/3处，两枚支架将椎-基底动脉扩张处完整覆盖。

随访讨论

椎-基底动脉延长扩张症（vertebrobasilar dolichoectasia，VBD）是一种临床上相对少见的疾病，曾先后被命名为“巨大延长的基底动脉瘤畸形”、“血管曲张样动脉瘤”和“梭形动脉瘤”等。20世纪80年代，Smoker等对126例患者行头部CT检查分析后，将其命名为VBD。关于VBD的发病机制目前没有明确统一的理论，曾经认为高血压、糖尿病等引起的动脉粥样硬化的危险因素是导致VBD的主要病因，但随着动脉粥样硬化与VBD的发病率的不同等新证据的出现，该理念被逐渐否定。现在人们认为VBD的发病机制主要为遗传因素导致肌纤维发育异常，从而导致动脉内弹力层缺如、纤细和（或）平滑肌层萎缩有关。该机制看似与动脉粥样硬化病因相似，但两者早期病理改变不同，动脉粥样硬化以脂质浸润、内膜增生为主，而VBD以弹力层破碎变薄为主要病理改变。