ST段抬高心肌梗死-医联

主诉病史

【一般资料】患者男，37岁，【主诉】因急性下壁st段抬高心肌梗死（MI）就诊。【现病史】该患者唯一的冠脉危险因素是吸烟。

查体辅查

【辅助检查】予紧急冠脉造影显示：左前降支慢性闭塞，右冠脉发生再灌注。床旁超声显示：左心室收缩功能严重受损，心尖部出现室壁瘤，并且腔内存在可移动肿块（图1a、图1b）。进一步分析考虑：心包积液提示存在隐藏的游离壁破裂（图1b，紫色箭头），怀疑室壁中下段存在心肌撕裂（图1b，红色箭头）。患者又接受了进一步的检查，包括ECG、CT、CMR等。三维重建的计算机断层扫描图像证实确实存在隐匿性游离壁破裂，并且血液外渗到心包（图1c和1d）。

诊断处理

多参数CMR可以进一步提供游离壁破裂的病理生理学解释（图2）。由此提示破裂的下壁导致假性室壁瘤形成。T1及T2加权成像显示下壁水肿，提示了存在急性下壁梗塞。T2加权成像还提示微血管血栓及心肌梗死中的心肌内出血。心肌内出血从间隔中部一直延伸到下部，也就是游离壁破裂的位置。早期增强CMR证实了在急性下壁心肌梗死中微血管血栓的存在，并且提示假性室壁瘤的血栓负荷严重。晚期增强成像显示慢性的广泛前壁心肌梗死导致广泛的前壁疤痕并延伸到间隔下部。

随访讨论

【讨论】在ST段抬高心肌梗死紧急再灌注治疗的当今时代，心肌游离壁破裂的发生率已经非常低了（＜2%），但一旦出现游离壁破裂，死亡率仍然非常高（39%-100%）。根据注册研究显示，确定存在女性、高龄、高血压、首发心梗以及冠状动脉侧支循环差等危险因素。这个案例说明，多模态成像的使用，特别是多参数CMR允许洞察在急性心梗中游离壁破裂的发病机制。无论是内出血和微血管阻塞导致的左心室重塑的影响不良减少心肌梗死后心肌的抗拉强度。随着时间的推移，高左心室压力会导致不良的重塑和局部扩张。在这种情况下，急性下壁心肌梗死与大量慢性前壁心肌梗死交界区心肌内出血而导致的内部解剖和游离壁破裂。