主诉 病史

患者男，67岁。凌晨3时被家人发现平躺在地，反应迟钝，与其交谈不能理解话语，不能说话，送我院急诊就诊，离子四项、电解质均正常，血压144/84mmHg，心电图正常，急查颅脑CT提示未见异常，凌晨5时行颅脑DWI扫描，DWI提示双侧内囊后肢及胼胝体压部对称性高信号（图1），表观扩散系数（apparent diffusion coefficient，ADC）图上呈低信号（图2）。  

查体 辅查

图1.2入院时DWI显示双侧内囊后肢及胼胝体压部对称性高信号（图1），ADC图上病灶呈低信号（图2）  

诊断 处理

以“脑梗死”入住精神内科，患者入院后从不能言语，反应迟钝，肢体活动障碍，逐渐出现昏迷，呼之不应，于早晨8时再次检查颅脑MRl，常规序例T1、T2及FLAlR序列上未见异常，DWI提示双侧内囊后肢及胼胝体压对称性高信号（图3），ADC图上呈低信号（图4），与3h前DWI片比较病灶增大，信号增高，考虑代谢性疾病，询问患者家属有糖尿病病史及睡前过量服用降糖药，立即检查随机血糖，末稍血糖为1.2mmoI/L，立即静推50%葡萄糖注射液40ml，1min后患者意识恢复，四肢活动自如，无任何不适。  

图3.4 3h后复查Dwl显示双侧内囊后肢及胼胝体压部对称性高信号较前增大（图3），ADc图上低信号病灶较前增大（图4）   治疗4天后复查颅脑MRl，提示双侧内囊后肢及胼胝体压部DWI高信号消失（图5），ADC图上低信号消失（图6）。  

图5.6 4天后复查DWI显示双侧内囊后肢及胼胝体压部对称性高信号消失（图5），ADC图上低信号病灶消失（图6）  

随访 讨论

讨论：   HE临床表现复杂，可发生于任何年龄，缺乏特异性，与血糖下降的程度、速度、持续时间及机体反应性相关。HE多见于老年糖尿病患者，老年人低血糖症状不典型，常无交感兴奋症候群，多表现中枢神经系统症状，极易误诊急性脑卒中，临床易以急性脑卒中行CT或MRl扫描。   磁共振DWI是一种特殊成像序列，能够敏感地发现细胞外隙和细胞内隙与细胞外隙问水分子弥散的异常，对细胞毒性水肿非常敏感，DWI高信号可在几分钟内出现。低血糖能引起反射性交感神经兴奋导致脑血管痉挛，引起短暂性脑缺血缺氧，使得脑细胞膜表面的钠-钾-ATP泵功能下降，细胞内水增加，造成细胞毒性水肿，此时在DWI表现为高信号，ADC图上表现为低信号，清晰地显示病变范围，较MRI常规序列更早的发现病变。   HE有很强的区域选择性，主要侵犯海马、大脑皮质、基底节区、胼胝体压部和皮质下白质，而小脑和脑干很少受累，部分患者发现早，病变可以逆性恢复，广泛大脑皮质受损者预后差，胼胝体压部受损者预后较好，k.Johkura等人前瞻性研究中发现，仅单侧或双侧内囊受损者及时治疗后预后也较好。   本文病例发病2h及5h进行DWI检查，仅表现为双侧内囊后肢及胼胝体压部受损，确诊后及时治疗，症状明显缓解及消失，4天后复查DWI病灶消失。患者恢复好，没有遗留神经功能缺损症状，因此动态DWI检查对判断患者的预后有重要价值。   在影像学上HE需要与常见的急性脑梗死鉴别。二者发病机制不同，蛋白质合成受阻、碱中毒、兴奋性氨基酸的表达、Ca2+内流及DNA损伤和聚ADP核糖聚合酶的激活等参与了低血糖脑损害，脑损害病变部位有高度区域选择性，且大部分为双侧对称分布，小脑及脑干很少受累，丘脑不受累。急性脑梗死多以脑血管严重狭窄、闭塞或脑血管长时间痉挛引起营养神经组织的血流减少或阻断，致使脑组织发生缺血、缺氧、水肿、变性、坏死及软化等，起病较HE急，梗死灶一般与动脉供血区相符，很少对称发生，且任何区域均可发生。  总之，HE脑损害有高度区域选择性特点，DWI可早期发现病变及全面显示病变，提示诊断，动态观察判断预后。