主诉 病史

一位33岁的高加索希腊妇女因为上腹部持续疼痛伴间断呕吐4小时被送进医院急诊室。既往高胆固醇血症病史、1型糖尿病16年，每天早晚皮下注射胰岛素。入院前36小时到现在患者未注射胰岛素。冠心病的危险因素除了糖尿病和高胆固醇血症外，还有嗜烟史，每天2盒多。

查体 辅查

   入院时患者临床表现为嗜睡、心动过速（112次/分），呼吸急促（28次/分）和低血压(85/44 mmHg)。腹部查体未见异常。急查心电图示窦性心动过速，与前壁心肌梗死波形相同的前间壁ST段抬高，室内传导延迟（图1 A）。尿常规结果示尿酮体阳性，此外采用血糖仪测定指端毛细血管血糖值为极高，动脉血气示代谢性酸中毒（pH = 7.16,二氧化碳分压 = 13 mmHg, 氧分压= 123 mmHg,碳酸氢盐浓度 = 4 mmol/L, 碱剩余= -24 mmol/L)。初步诊断患者为糖尿病酮症酸中毒，可能合并急性心肌梗死。

图1（A）患者入院时12导联心电图：前间壁导联ST段抬高和室内传导延迟。（B）12导联心电图示ST段恢复正常，室内传导延迟消失。

诊断 处理

3小时后复查生化全项结果如下：钠 = 130 mEq/L,钾 = 4.9 mEq/L, 葡萄糖 = 255 mg/dl. 复查心电图示：前间壁ST段恢复正常，室内传导延迟完全消失。（图 1 B）入院后12小时肌钙蛋白I浓度正常(0.1 μg/L)。患者最后康复出院。出院7 天后复查心电图和生化全项仍正常。

随访 讨论

该患者糖尿病酮症酸中毒、高钾血症诊断明确，初始心电图提示心肌梗死，但是急诊冠脉造影：冠脉血管未见异常。           虽然糖尿病酮症酸中毒时人体内总钾含量相当缺乏，然而此时血浆血钾却是正常或增高的。酸中毒能够使细胞内钾转移至细胞外，同时胰岛素缺乏和肾功能减退均是引起高钾血症的原因 [8]。糖尿病酮症酸中毒时22%至32%的患者血钾大于6.0 mmol/L [9,10]。     高钾血症可以严重影响心脏的传导和复极，所以心电图出现相应的表现。血钾升高时心电图表现为T波高尖；QT间期缩短；ST段逐渐消失，最后与近端的T波融合。当血钾大于7.5 mmol/L 时，P波波幅进行性的缩小，最终消失。并可能引起窦室节律，室内传导障碍，主要表现为QRS波群增宽，类似于右束支传导阻滞伴左后分支传导阻滞。在高钾血症患者的末期，心电图可能表现为正弦波[11]。     高钾血症的患者心电图很少出现ST段抬高或假性心肌梗死的波形 [1-7]。经治疗患者心电图恢复正常，故可以形象的描述为“可透析的损伤电流”。ST段抬高是心肌初期的复极异常还是QRS波终末端与T波融合所致的伪象尚存在争议。电解质异常引起的心电图改变，不仅与其对心肌的直接影响有关，而且可能与缺氧、酸中毒、心脏收缩力受损等其他不确定因素有着密切的关系 [1,2]。糖尿病酮症酸中毒引起的高钾血症，其特异性的代谢异常可能是引起心电图改变的病因。     值得注意的是严重的糖尿病酮症酸中毒可能与心肌坏死有关，这可能是动脉粥样硬化的血栓形成与冠心病和冠状动脉痉挛相互影响所致[12]。此外，高钾血症引起的冠状动脉痉挛是引起心电图改变的主要原因[13]。此病例中，患者因急性心肌梗塞诊断不明确行急查冠脉造影术，主要是为了完全排除超早期的急性心肌梗死，因为心梗可以引起心肌损伤和严重的并发症。但冠脉造影结果示：冠脉血管未见异常，然而心电图却表现为典型的前壁心肌梗死的图形，这是值得我们关注的。查阅以往的文献，高钾血症的心电图可以表现为假性心肌梗死的波形从未有人报道过，并且没有人在心电图出现改变时立即行冠脉造影术。     高钾血症很少引起ST段抬高，本病例中冠状动脉痉挛不是引起心电图改变的主要原因。然而，我们仅遇到了1个这样的患者，冠状动脉痉挛和假性心肌梗死的关系仍需深入研究。目前溶栓治疗的目的是缩短急救时间，经皮冠状动脉介入治疗（PCI）主要是减少冠心病患者的发病率和死亡率。值得注意的是代谢异常有时会引起心电图的改变。在代谢异常纠正之前，对患者进行溶栓治疗或心导管介入术有时候是没有必要且有风险的。