患者,男,50岁 因“口干、多饮、多尿半年,发现血糖升高半个月”入院。 患者于半年前出现口干、多饮,每日饮水约3L,多尿、尿频、尿急,伴尿不尽、腰痛,同时出现易饥、多食,每餐主食从1两增长至2-3两,半年来体重减轻约8kg,未予特殊处理。半月前,患者至当地医院就诊,查尿糖3+,尿酮体1+,诊断为“2型糖尿病”,予以中药煎服,患者自觉症状无明显好转。
查体:足背动脉搏动减弱。余无明显阳性体征。 辅助检查:空腹血糖14.4mmol/L,餐后2小时血糖30.6mmol/L,糖化血红单笔12.4%,尿糖3+,尿酮体2+,大生化示:K 3.44mmol/L,LDL-C 2.45mmol/L。心脏彩超提示:升主动脉增宽,主动脉瓣退行性变并轻度关闭不全;左室舒张功能减低。双下肢动脉彩超提示散在细小粥样斑块形成。CPT测试:双侧第一脚趾感觉过敏。
诊断:2型糖尿病,糖尿病酮症 治疗:予以诺和锐8u-6u-8u,诺和平16u睡前皮下注射,同时予以改善循环、调脂治疗,并嘱患者适当运动,控制饮食。
在各种诱因下,由于胰岛素严重缺乏,胰岛素拮抗激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素相对或绝对增多,使脂肪分解加速,脂肪酸在肝脏内经β氧化产生的酮体大量增加,当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时,可以使血酮体浓度显著升高。由于大量有机酸聚积消耗了体内碱贮备,超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力,即发生酸中毒。另外,由于尿渗透压升高,大量水分,钠、钾、氯丢失,从而引起脱水。 糖尿病酮症酸中毒的主要生化异常为高血糖症、高血酮症和代谢性酸中毒。当生化异常仅表现为高血糖和高血酮、血pH仍处于代偿状态时,称为糖尿病酮症;当酮体大量堆积使血pH失代偿而呈现酸中毒时,称糖尿病酮症酸中毒;当病情严重,酸中毒和水电解质代谢紊乱加重,患者出现昏迷时,称糖尿病酮症酸中毒昏迷。 糖尿病酮症酸中毒一经确诊,应立即进行治疗。治疗目的在于纠正水和电解质失衡,纠正酸中毒,补充胰岛素促进葡萄糖利用,并寻找和去除诱发酮症酸中毒的应激因素。