患者,男性,68岁,因发现血压高10年,发热伴全身乏力3d,心悸、气促1d入院。受凉后最高体温达39.3,自觉心悸、气促,但无胸闷、胸痛。吸烟史20年。
查体心界扩大,S1低顿,心电图示窦性心动过速,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF、V1、V2、V3、V4、V5、V6ST呈弓背向上抬高,下壁导联呈rS(图1A)。 胸片示:双肺纹理增多,心影增大,主动脉增宽。心肌酶谱:CK-MB57U/L,CK447U/L,α-HBDH810U/L,DH 1703 U/L。心肌脂肪酸结合蛋白阳性。心肌钙蛋白27.62ng/ml。脑利纳肽>35000pg/ml。入院后按照冠心病二级预防处理,住院后6、12h复查心肌酶学及心肌钙蛋白较前无动态变化。 急诊超声心动图(UCG)示:1)左室增大;2)升主动脉增宽;3)左室后壁弥漫性增厚(12.9mm),室间隔18mm,LVEF=41%;4)少-中量心包积液。
入院当天于床旁行心包穿刺术,抽出淡红色心包积液约250ml,心包积液常规检查提示:蛋白阳性,细胞总数51.9×109/L,单核细胞79%。 急诊行冠状动脉造影示:前降支近段及回旋支近段斑块形成(10%-20%狭窄),无造影剂滞留,TIM血流3级。术后静脉滴注氢化可的松每日800mg,连续7d冲击治疗,配合卡托普利、速尿以及螺内酯等治疗措施,患者心衰等症状明显缓解。复查心脏彩超心包积液完全吸收,IVS13.5mm,PLV11.7mm。心肌酶谱及心肌钙蛋白逐渐恢复正常,复查心电图可见抬高ST段明显下移,下壁导联r波较前明显(图1B)。治疗2周好转出院。
该患者系一老年男性,存在高血压、吸烟等冠心病易患因素,本次因上呼吸道感染后出现严重心衰等临床症状,查体心界扩大,S1低顿,心肌损伤标志物阳性,心电图提示广泛ST-T改变以及下壁导联呈rS,合并BNP明显升高,故临床首先诊断ST段抬高型心肌梗死。住院后经积极抗栓、纠正心衰等治疗,患者心衰症状无缓解,CAG检查仅为轻度冠脉粥样硬化,TMI血流3级,无法用急性心肌梗死解释患者当前的心衰症状。考虑到患者本次存在典型的感冒发热等病毒感染的诱因,PLV及IVS明显增厚,合并心包积液较多,心电图存在广泛ST-T改变,故急性心肌心包炎的可能性更大。一般认为急性心包炎患者为ST段弥漫性弓背向下抬高,而该例患者ST段弓背向上抬高,酷似急性心肌梗死,其产生机制可能为急性心包炎累及心外膜下浅层心肌,引起心外膜下心肌炎,并产生损伤电流,导致心室、心房复极异常。