梅克尔憩室并肠梗阻病例一例-医联

主诉病史

患儿，男，2岁，14kg。因阵发性腹痛2 d，伴呕吐咖啡样物入院。患儿2 d前无明显诱因出现阵发性腹痛，以脐周明显，后出现呕吐，呕吐物起初为胃内容物，后为咖啡样黏液，于当地医院就诊２次。血常规检查：白细胞21.96×109/L，中性粒细胞83.9%，血红蛋白117g/L，红细胞压积34.10%，诊断为肠套叠，未予治疗，患儿症状无好转，腹痛转为持续性，大便1次，颜色为黑绿色。门诊B超提示低位小肠梗阻，梗阻点位于脐右侧。立位腹平片提示局限性肠於涨。

查体辅查

查体：精神差，口唇苍白，腹稍胀，全腹肌紧张，可疑压痛、反跳痛，未扪及包块，叩诊鼓音，移动性浊音阴性，肠鸣音极弱，1次/min。未行诊断性腹腔穿刺。予禁食、胃肠减压、抗炎、补液治疗，积极完善术前准备，排除手术禁忌证后行剖腹探查术，术中见腹腔内大量血性渗液，约500 ml，回肠末端肠管呈黑紫色，于距回盲部约80 cm处有一梅克尔憩室，憩室已呈黑紫色，无血运。探查见回肠末端系膜有一裂孔，约90 cm末端回肠疝入系膜裂孔，已坏死；松解系膜裂孔，切除末端回肠约90 cm，保留距回盲部约3 cm回肠，行回肠端端双层吻合，切除阑尾。

诊断处理

诊断：梅克尔憩室并肠梗阻治疗：探查近端小肠，系膜有部分血栓形成，用温生理盐水浸润后，有所恢复。术中血压较低，予扩容及碱性溶液输入，有所好转，手术顺利。术后予禁食，胃肠减压，头孢哌酮舒巴坦及甲硝唑抗感染，酚磺乙胺及氨苯甲酸止血，奥美拉唑保护胃黏膜，静脉输入1 U红细胞悬液及100 ml血浆，予白蛋白14 g支持治疗5 d，去脂肪乳静脉营养治疗5 d。患儿术后恢复顺利，术后第10天出院，随访患儿一般情况良好，无特殊不适。

随访讨论

梅克尔憩室可无症状，仅4%～6%的患儿出现症状，正常人群发生率约2%，男∶女约2∶1，50%发生在2岁以内，常伴其他畸形。梅克尔憩室常以其并发症就诊，如便血、肠穿孔、肠梗阻、梅克尔憩室炎或穿孔，卵黄管退化不全后形成索带，肠管绕索带环绕可形成绞窄性肠梗阻，起病急，病情变化快，如不及时治疗，可引起肠坏死、中毒性休克而危及生命。梅克尔憩室易误诊为急性阑尾炎、肠套叠、肠梗阻、肠重复畸形等。肠系膜裂孔疝临床并不少见，发病急，病情变化快，疝入肠管绞窄后易坏死，可导致患儿休克死亡。然而，梅克尔憩室疝入肠系膜裂孔形成肠梗阻极为少见，且较难在术前确诊。该患儿术前腹立位片示肠淤涨，B超检查提示低位小肠梗阻，梗阻点位于脐右侧，首先考虑为麦克尔憩室，B超可以清楚显示梅克尔憩室的大小、形态、内部回声及各种并发症的发生情况，为临床诊断、鉴别诊断做出有效判断，对临床确定治疗方案及保证手术安全具有重要意义。肠系膜裂孔疝术前确诊困难，B超诊断阳性率较麦克尔憩室低，临床上易误诊为急性肠梗阻、急性阑尾炎、急性胰腺炎及急性腹膜炎。本例患儿梅克尔憩室与肠系膜裂孔疝同时存在，给术前确诊带来了困扰。因梅克尔憩室本身可引起粘连性肠梗阻或绞窄性肠梗阻，而患儿术前B超探及梅克尔憩室，结合患儿症状体征，考虑梅克尔憩室并肠梗阻诊断成立，未进一步行腹腔穿刺等检查，术中探查发现肠系膜裂孔存在。据术中所见，患儿肠系膜裂孔形成应为先天性，因梅克尔憩室肠管浆膜无瘢痕组织，亦未见明显粘连，故排除肠系膜因局部炎症刺激、粘连，局部组织脆弱形成局部裂孔的可能。因此，当患儿怀疑梅克尔憩室并发肠梗阻等并发症时，不能完全相信B超等辅助检查结果，应结合临床表现进一步排除合并其他疾病的可能。为了减少误诊、漏诊的发生，必要时可行腹腔穿刺协助诊断。当临床症状与体征不相符或病情危重时，为减少肠绞窄、肠坏死的发生，应尽早行剖腹探查手术，解除梗阻，以利于患儿早期康复。