主诉 病史

【一般资料】 患者男，50岁 【主诉】 因乏力、疼痛、严重低钠血症入住当地医院。 【既往史】 慢性精神分裂症（服用帕潘立酮），酗酒史（约6个月），酒精性胰腺炎。1mmol/L。 【现病史】 既往6个月内，因精神性多饮导致低钠血症5次入住急诊科，限制液体后成功控制。5周前测量的血钠水平为131mmol/L。低渗性（234mmol/kg）低钠血症（104mmol/L）合并AKI（血清尿素15mmol/L和血肌酐487mmol/L—2个月前基线水平为67mmol/L。患者自述褐色尿5-10mL/h。尿钠23mmol/L，尿钾为46mmol/L，尿渗透压224mmol/kg。精神状态良（可自行吃饭），无癫痫发作或癫痫样活动史。检查时未见神经系统病变。全科医生建议给予60mL大剂量高渗（3%）盐水，同时转诊至我院进一步检查治疗。

查体 辅查

【体格检查】 精神状态和血清钠无变化；进展至肾功能障碍无尿期，血肌酐升至617mmol/L，而肌酸激酶水平显著升高至564，015U/L。 【辅助检查】 自身免疫检查，娱乐药物检查，代谢检查，蛇毒检测和横纹肌溶解基因组检查正常。无创伤，神经安定药恶性综合征或血清素综合征临床表现。无多发性肌炎导致的局灶性肌肉疼痛。C反应蛋白轻度升高（86mg/L），白细胞计数正常，无发热。超声检查未见弥漫性肌水肿或坏死。尿液显微镜检查：白细胞<10个/高倍视野（HPF），红细胞>100个/HPF（红细胞形态正常），少量颗粒状管型。甲状腺功能检测正常，血清皮质醇正常。低渗性低钠血症，血糖，血脂和血清蛋白质正常。

诊断 处理

【诊断】 1.低钠血症 2.横纹肌溶解症 3.急性肾损伤 【治疗】 给予连续性静脉-静脉血液滤过（CVVHF）以控制血钠水平。因智力障碍，给予气管插管和机械通气。入院第5天，患者生化指标大部分正常（图1，图A-G），改为连续性静脉静脉血液透析滤过（CVVHDF），进入少尿期（5-30mL/h）。第11天拔管，肾功能改善，改为间歇性血液透析，第21天转入普通病房。

随访 讨论

【讨论】 研究报道低钠血症可导致肌酸激酶增加（与横纹肌溶解相关），通常见于服用抗精神病药物的慢性精神分裂症患者。该病例是首个报道低钠血症导致横纹肌溶解合并无尿性AKI患者经肾脏替代治疗成功治愈的病例。   低钠血症导致横纹肌溶解的病理生理学机制尚不明确，目前主要有3大理论假说。（1）跨膜梯度降低导致钙经肌细胞壁钠-钙交换体排出障碍；细胞内钙浓度增加导致蛋白酶和脂肪酶活化，损害肌细胞。（2）张力和液体流动导致细胞肿胀，增加活性氧类物质，进一步增加细胞溶质内钙浓度。继而导致细胞内钙浓度增加，激活钙依赖性蛋白酶，导致肌细胞分解。（3）为维持细胞体液正常，导致细胞内低钾血症，损伤肌细胞。   低钠血症导致的横纹肌溶解、AKI，应给予CRRT以纠正严重低钠血症，并去除导致横纹肌溶解的因素。但是，临床实践中该类患者的治疗却是一大难题，因低钠血症未出现神经系统并发症时，不适宜使用高渗盐水；而肾功能损伤无尿者难以恢复钠稳态。肾小球滤过率降低患者使用药物治疗（袢利尿剂或V2受体拮抗剂）无效，而校正低钠血症时又必须控制血钠升高速度，以避免渗透性脱髓鞘综合征。目前指南推荐，纠正慢性低钠血症的血清钠升高速度不应超过8 mmol/L/天。