代谢性脑病一例-医联

主诉病史

患者，男，６０岁，因“意识障碍９小时”入院。患者于入院前９小时无明显诱因出现意识障碍，呈深昏迷状态，格拉斯昏迷评分（ＧＣＳ）３分，无抽搐，无口角歪斜。既往有高血压病史１０年，最高血压达１８０／９０ｍｍＨｇ，未规律服用降压药，未监测血压；否认入院前特殊食物、药物服用史。体格检查：Ｔ３５ ℃，Ｐ１００次／分，Ｒ２３次／分，Ｂｐ１７２／９８ｍｍＨｇ，双侧瞳孔等大等圆，直径约３ｍｍ，对光反射、角膜反射消失。病理反射未引出。

查体辅查

实验室检查：血常规：ＷＢＣ２６.１ ×１０９／Ｌ、Ｎ０.９１、ＲＢＣ２.４ ×１０１２／Ｌ、Ｈｂ６２.２ｇ／Ｌ、ＰＬＴ４２４.１ ×１０９／Ｌ；心肌损伤标记物：肌钙蛋白Ｉ（ＴＮＩ）０.８１ｎｇ／ｍｌ；血生化检查：总二氧化碳（ＣＯ２）１９.１ｍｍｏｌ／Ｌ、淀粉酶（ＡＭＹ）２７４Ｕ／Ｌ、门冬氨酸氨基转移酶（ＡＳＴ）５２Ｕ／Ｌ、尿素氮（ＢＵＮ）１９.３６ｍｍｏｌ／Ｌ、肌酐（Ｃｒ）１０７０ μｍｏｌ／Ｌ、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）５５５Ｕ／Ｌ、肌酸激酶（ＣＫ）２２２１Ｕ／Ｌ、肌酸激酶同工酶（ＣＫＭＢ）９７Ｕ／Ｌ、Ｋ＋４.４２ｍｍｏｌ／Ｌ、超敏Ｃ反应蛋白（ｈｓ-ＣＲＰ）５３.００ｍｇ／Ｌ。心电图检查：（１）窦性心动过速；（２）左心室高电压。头颅ＣＴ检查：（１）考虑左侧基底节区腔隙性脑梗死；（２）脑萎缩。胸部Ｘ线片：双肺可见大片高密度影，密度均匀，左肺明显，提示双肺炎症，以左下肺明显。泌尿系超声检查提示：双肾缩小，双肾结构及回声改变，考虑慢性肾脏病。行腰椎穿刺检查正常，脑电图检查为对称性慢波。肾小球滤过率（ＧＦＲ）检查：（１）双肾总ＧＦＲ降低，其中左、右分肾ＧＦＲ均降低；（２）双肾肾图曲线呈功能减低型。

诊断处理

入院后立即行床边持续血液净化系统治疗（ＣＲＲＴ），患者仍处于昏迷状态，神经内科会诊排脑血管意外，考虑昏迷为重症感染引起多器官功能障碍所致的代谢性脑病（ＭＥ）所致，在抗感染同时予血浆置换（ＰＥ）治疗。第１次ＰＥ结束后患者苏醒，查体合作，ＧＣＳ评分１５分。血生化：ＣＫ９５４Ｕ／Ｌ、α-羟丁酸脱氢酶（ＨＢＤＨ）２２２Ｕ／Ｌ、ｈｓ-ＣＲＰ４５.８ｍｇ／Ｌ、ＬＤＨ３０３Ｕ／Ｌ；血常规：ＲＢＣ１.９７２ ×１０１２／Ｌ、ＷＢＣ１４.１ ×１０９／Ｌ、Ｎ０．９３。后继续予两次ＣＲＲＴ联合ＰＥ治疗，患者意识清醒，查体合作，复查各项指标：ＲＢＣ１.８６ ×１０１２／Ｌ、Ｈｂ５３ｇ／Ｌ、ＡＬＢ２４.９ｇ／Ｌ、ＡＳＴ９５Ｕ／Ｌ、ＢＵＮ１４.０９ｍｍｏｌ／Ｌ、总ＣＯ２１９.８ｍｍｏｌ／Ｌ、Ｃｒ５６６ μｍｏｌ／Ｌ、ＨＢＤＨ２７６Ｕ／Ｌ、ｈｓ-ＣＲＰ２.８８ｍｇ／Ｌ、Ｋ＋２.７２ｍｍｏｌ／Ｌ、ＬＤＨ４３０Ｕ／Ｌ、ＴＮＩ０．３２ｎｇ／ｍｌ，余指标正常，ＧＣＳ评分１５分。为患者建立长期血管通路后于当地医院行规律血液透析治疗。

随访讨论

本病例来自临床内科杂志，代谢性脑病常见于老年人，接受对中枢神经系统有毒性作用的药物治疗的患者及严重营养缺乏者。常见原因包括多器官功能衰竭所致的内源性中毒、水和电解质代谢紊乱、感染、肿瘤、内分泌失调等。ＭＥ的临床表现可分为局灶性体征和全面性体征，前者主要为大脑半球和脑干的定位体征，后者主要为弥漫性的大脑功能损害，主要包括精神异常、意识障碍、抽搐等。可能的发病机制如下：脑血流量、干扰神经递质物质的变化、大脑的能量状态和脑屏障功能的改变、自由基损伤和细胞凋亡等。其诊断标准为：（１）在原发病或病因的基础上出现的意识、精神障碍表现；（２）一般无颅高压表现和神经系统定位体征；（３）大多有原发病的病史、体征及实验室阳性结果；（４）除外其他原因。