主诉 病史

女，53岁 主诉：口渴、多饮、多尿伴体重下降4个月。 4个月前无明显诱因出现口渴、多饮（日饮水量大于3000 ml）、多尿（同尿量），体重下降（20天内下降约10kg），于当地医院，测末梢指尖血糖测不出，尿酮体3+，无酸中毒，诊断为“2型糖尿病”，对症予“长秀霖4-8iu睡前一次皮下注射，拜糖平50mg日三次餐中嚼服，二甲双胍0.5g日三次口服”，监测空腹血糖波动于4-6mmol/L,餐后血糖波动于9-11mmol/L,偶有血糖1-2mmol/L,无昏迷

查体 辅查

查体：未见异常。 辅助检查：糖化血红蛋白：10.8% 糖尿病自身抗体：IAA ：10.51U/mL（0.41-20） GAD：17.35 IU/mL（0-30） 双下肢动脉彩色多普勒超声:未见明显异常。 双颈动脉彩色多普勒超声:未见明显异常。 肌电图:未见明显异常。 眼底：未见明显异常。 尿微量蛋白：阴性。

诊断 处理

诊断：糖尿病（考虑1型可能大） 治疗：生活方式干预 来得时10iu睡前 优泌乐4iu，2iu， 2iu 拜糖平50mgtid 西格列汀100mgqd

随访 讨论

脆性糖尿病于1934年由Woodyatt首先报道并命名，常见于1 型糖尿病，也可见于晚期2型糖尿病，为胰岛β细胞功能完全衰竭、胰岛素绝对缺乏的表现。 诊断标准：在一直保持恒定的进食及运动量，胰岛素用量和使用方式不变的情况下，仍出现： 空腹血糖日差变动在5.55mmol/L以上，变动百分率呈V型曲线 每日尿糖排出量在30g以上 不能预期的低血糖发作 频繁出现尿酮体阳性 日内血糖变动幅度达11.1mmol/L以上，且无明确原因可查（但须除外黎明现象和苏木杰效应） 脆性糖尿病可分为酮症型、高血糖型、低血糖型和混合性 胰岛β细胞功能衰竭、胰岛素的绝对缺乏是临床上表现为脆性糖尿病的重要原因。 单用胰岛β细胞功能衰竭可以解释高血糖或者低血糖状态，但较难解释高低血糖交替发生的情况，所以脆性糖尿病的发生，除自身胰岛素分泌缺乏这个最重要原因外，还应该考虑升糖因素的影响。体内常见的升糖因素包括：饮食、各种升糖激素（胰升血糖素、甲状腺素、皮质醇、生长激素、儿茶酚胺）及胰岛素抵抗等。 胰岛素抵抗不可能在短时间内出现急剧变化而造成血糖波动。综合上述分析，需考虑到胰升血糖素可能是造成患者血糖波动的可疑因素。