主诉:咳嗽咳痰2月,发热2天。 现病史:2月前受凉后出现咳嗽,阵发性,咳黄白痰,伴活动后胸闷气短。无胸痛咯血,自服消炎药治疗,具体不详,疗效不佳。2天前出现发热最高体温40.0摄氏度,发热前无寒战。自觉全身乏力食欲下降,为治疗入院。 既往史:尿毒症病史2年。高血压病史2年。否认肝炎病史,否认糖尿病,冠心病病史。
TPR:38.0 80 20,血压130/80mmHg。左肺下叶叩诊呈浊音,听诊呼吸音低,双肺可闻及少许湿胸罗音,未闻及喘鸣音。心脏及腹部查体未见明显异常。 辅助检查见图。
继发性肺结核 左侧 涂阳 初治 尿毒症 原发性高血压3级 极高危 治疗方案:2HRZE/4HR
讨论:形成肺部空洞原因有很多。看看下面的资料,您还会确认此患者的空洞是单一因素吗?我们现在给患者规律抗结核治疗,随访影像学变化。 尿毒症合并肺结核我们的治疗经验减少,密切观察药物相关副作用。 【病因机制】 (一)病因分类 (1)肺部感染性疾病:如肺结核空洞、肺脓肿、肺曲菌病。 (2)肺肿瘤性疾病;如肺癌性空洞、肺转移瘤空洞、淋巴瘤空洞。 (3)肺梗死。 (4)硅沉着病。 (5)结缔组织病及风湿性疾病:如类风湿肺病、韦格纳肉芽肿。 (二)发病机制 各种不同的病因引起肺实质坏死、液化,坏死物经支气管排出,空气进入而形成环形阴影,不同疾病发生空洞的机制各不相同,下面讨论几种常见疾病的发生机制。 (1)肺结核空洞:肺结核是由于人型或牛型结核杆菌或非洲型分枝杆菌引起的肺部慢性感染性疾病。肺结核基本病理变化为炎性渗出、增生和干酪样坏死。结核病的病理过程特点是破坏与修复同时进行。渗出为主的病变主要表现在结核炎症初级阶段或病变恶化复发时,肺组织充血、水肿、并有大量中性粒细胞浸润,继之由巨噬细胞及淋巴细胞取代。增生为主的病变表现为典型的结核结节,中间可出现干酪坏死。干酪坏死为主的病变多发生在结核分枝杆菌毒力强、数量多、机体超敏反应增强,抵抗力低下,以及没有有效的治疗或治疗不彻底,渗出性病变进一步发展,此阶段肺组织自溶并逐渐向干酪性坏死转化。干酪性坏死肺组织液化,病灶破溃入支气管。进入空气即形成结核性空洞。液化组织中有大量的结核菌可沿支气管播散并以飞洙方式成为结核病的传染源。结核性空洞形成后,空洞壁周围以纤维结缔组织增生来修补,逐渐形成管壁增厚的偏心空洞,空洞周围可见增殖为主的纤维播散病灶和结缔组织。 (2)肺脓肿:肺脓肿所致空洞是指肺部细菌化脓性炎症,肺组织坏死液化,脓液经支气管引流后,形成的肺空洞。肺脓肿的发病机制与病因密切相关,根据病因及感染途径分为三种: 1)吸入性:吸入物包括副鼻窦炎、扁桃体炎、牙周病所致脓性分泌物;口、鼻咽部手术后血凝块;全身麻醉或神志昏迷病人呕吐物、齿垢甚至假牙;免疫功能低下和体弱多病的老年病人吸入含细菌的口腔分泌物等,使细支气管阻塞,细菌繁殖或原虫直接侵犯,导致局部肺组织炎症,继之肺小血管栓塞,肺组织缺血发生变性、化脓、坏死,最终形成肺脓肿。肺脓肿及周围肺组织由于缺血、缺氧,常合并厌氧菌感染.可加重组织坏死。由于脓腔内压力增高,液化的脓液可破溃至支气管内而咳出大量脓痰,空气随之进人脓腔,从而形成空洞。由于脓液排出不完全,空洞内多形成液平。应当注意,位于边缘部的脓性空洞可破溃至胸膜腔,并发脓气胸。 2)血源性;常因继发于皮肤创伤、感染、疖痈、亚急性细菌性心内膜炎、脓毒症,以及菌栓血行播散到肺,引起小血管栓塞、炎症和坏死而形成肺脓肿。 3)继发性:继发性肺脓肿常继发于其他肺病包括肺炎(主要为金黄色葡萄球菌性肺炎菌和肺炎杆菌性肺炎)、空洞性肺结核、支气管扩张、支气管肺癌和支气管囊肿等,继发感染导致继发性肺脓肿。或邻近器官直接蔓延。如内胸壁感染、膈下感染或肝脓肿等直接蔓延累及肺。无论哪种感染途径,肺组织均发生炎症、坏死、液化,经支气管排出后形成空洞。 (3)肺癌空洞:空洞型肺癌指肺癌瘤体内产生空洞而言,肺癌内出现空洞可能的机制有以下三种:①肿瘤的供血动脉发生栓塞、致癌缺血、坏死、液化、液化后空洞与支气管相通、坏死物质经支气管咳出形成空洞。②某些肺癌细胞能分泌蛋白溶解和脂肪溶解酶,这些酶可以使肿瘤组织液化、排山;③癌组织中可能会有分化良好的汗腺、皮脂腺,这些腺体的分泌物经支气管排出后而形成。空洞型肺癌占全部肺癌的6%~16%,以鳞癌发病率最高,约占80%,其次为腺癌、大细胞癌、最少见为小细胞癌。 (4)曲菌性肺空洞:肺真菌感染,目前以念珠菌、曲菌、组织胞浆苗为最常见,均为条件致病菌,只有为病人免疫功能低下才入侵肺部而发病。肺曲菌病主要为烟曲菌的丝状曲菌感染所致。曲菌球多继发于肺结核空洞,支气管囊状扩张,偶可见癌性空洞。曲菌寄生于肺部慢性坏死性病灶的空腔内,丝状体在原发病的空腔内的破坏组织中大量繁殖,聚集在空腔内与纤维蛋白和黏膜细胞及细胞碎屑凝聚构成曲菌球。球体周围仍为空腔即形成曲菌性肺空洞。一般情况下,曲菌球较少侵犯周围肺组织。