导 语 甲状腺功能报告读不懂？请看下文… 甲状腺激素的生物合成与分泌 1、碘的摄取，血液循环中的碘化物被甲状腺细胞通过碘泵主动摄取。 2、合成在过氧化物酶（TPO）的作用下，碘化物被氧化成活性碘，活性碘与甲状腺球蛋白（TG）上的酪氨酸残基结合，生成一碘酪氨酸（MIT）和二碘酪氨酸（DIT）。 3、贮存在过氧化物酶（TPO）的作用下，一分子MIT和一分子DIT偶联成T3，两分子DIT偶联成T4。T3和T4贮存在滤泡腔内的胶质中。 4、释放在蛋白水解酶的作用下，T3和T4从TG中释放进入血液。 5、调节下丘脑分泌促甲状腺素释放激素（TRH），引起垂体前叶促甲状腺素（TSH）的分泌，促进甲状腺T3和T4水平的提高。同时T3和T4浓度过高又对TSH起负反馈调节作用。 TSH、FT4、FT3的7种较常见的组合及病因

甲状腺自身抗体 甲状腺自身抗体主要包括TPOAb、TGAb和TRAb，主要用于病因学诊断。 TPOAb（甲状腺过氧化物酶抗体） 甲状腺特异性过氧化物酶（TPO）存在于甲状腺细胞的微粒体上。TPOAb的升高常见于一些自身免疫性疾病引起的甲状腺炎，高达90%的慢性桥本氏甲状腺炎患者体内可检测到高滴度的TPOAb，70%的Graves病患者有TPOAb滴度升高。 TGAb（甲状腺球蛋白抗体） 甲状腺球蛋白（Tg）是甲状腺滤泡腔的主要成分。TGAb的临床意义与TPOAb相似，联合检测可以增加敏感性。在桥本甲状腺炎患者中，TGAb阳性率约70~80%；在Graves病患者中，TGAb阳性率约30%。 TRAb（促甲状腺激素受体抗体） TSH受体抗体具有和TSH相似的甲状腺刺激功能。TRAb主要用于甲亢的病因学诊断，TRAb阳性提示患者的甲亢是由于自身免疫引起而不是毒性结节性甲状腺肿。 小小的甲状腺，结果却暗藏玄机，同一疾病在不同阶段会有不同表现模式，同一种表现模式也可能是不同的疾病。 在解读甲功报告单时，需要全面综合考虑，除了详细了解病史、临床症状外，还要考虑到分析干扰的可能，用药史也尤为重要。例如，外周血中发挥生理作用的主要是FT3和FT4，而绝大部分T3是由T4转化而来，而作为心血管疾病常用的药物β受体阻滞剂能抑制外周T4脱碘转变为T3。另外，抗心律失常的常用药物胺碘酮，抗凝常用药物肝素均会影响甲状腺功能。非甲状腺性病态综合征（NTIs）在住院患者尤其常见，也应引起我们的重视。