特异性心包炎-医联

主诉病史

【一般资料】男性,68岁【主诉】反复憋喘不适1月余，加重伴发热半月。【现病史】患者1月前无明显诱因开始出现阵发性憋喘，咳嗽痰难咳出，当时高热40℃，送至我院住院治疗，查心电图血生化心肌酶谱心梗指标，考虑急性冠脉综合征，因患者高龄身体素质差，患方拒绝转上级医院进一步诊疗，在我院住院治疗（予以活血化瘀、抗凝、保护脏器功能等），半月前出现褥疮、坠积性肺炎，反复低热、咳嗽咳痰，不能进食，予以对症治疗后好转出现；返家后再次出现发热咳嗽咳痰憋喘，今家人为求系统治疗，特来我院收入我科。自发病以来，患者意识模糊，精神萎靡，无咯血呕血、异常汗出、头痛头晕，小便略少呈洗肉水样，大便正常。【既往史】既往右下肢外伤骨折术后30年，遗留行走不利，2型糖尿病、慢性胃炎、胆囊结石病史10年，冠心病6年余，曾因慢性胃炎在我院住院治疗，曾在县医院拟"脑梗塞"住院治疗，目前自服辛伐他汀、阿司匹林、欣康、熊去氧胆酸、胰岛素等。

查体辅查

【查体】 T:37.4℃,P:85次/分,R:20次/分,BP:130/80/mmhg。意识模糊，言语不出，不能交流，轮椅入病房，被动卧床，查体不合作。全身皮肤黏膜无黄染破溃，浅表淋巴结未触及肿大及压痛；头颅无畸形，耳鼻无异常分泌物，巩膜无黄染，结膜无充血，双瞳孔等大等圆，直径3.0mm，对光反射灵敏；唇无紫绀，伸舌居中，咽部无充血，扁桃体不大。颈软无抵抗，气管居中，甲状腺不大。胸廓对称呈桶状，双肺呼吸音粗，下肺可闻及少许干湿啰音，心率96次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显杂音。腹软平坦，无包块，胃脘部轻压痛无反跳痛，肝脾肋下未触及，莫氏征（+）,麦氏点无压痛，移动性浊音（-），肠鸣音正常无亢进。脊柱无畸形，双下肢膝关节畸形，活动欠利，左足跟见约5cm*6cm皮肤黑痂、溃烂发恶臭；双下肢肌力3级，肌张力增强，生理反射存在，双侧巴氏征（+）。双下肢无水肿。

诊断处理

【鉴别诊断】 1、急性肺动脉栓塞可发生胸痛胸闷、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈动脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图可有SⅠQⅢTⅢ表现，D-二聚体检查和肺血管成像可助诊。2、急性心包炎尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛。但心包炎的疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，听诊可有心包摩擦音，心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。【诊治经过】入院预约心脏彩超、动态心电图、血生化等以明确诊断及判断风险预后。考虑患者感染严重，暂予以亚胺培南抗感染、多索茶碱平喘、雾化肺力咳氨溴索化痰、胸腺肽增强免疫力、热毒宁清热解毒及保护脏器功能等改善心脏重构、延缓心功能恶化、降低病死率、营养支持及对症治疗。【药品疗效】磷酸肌酸在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用。它是心肌和骨骼肌的化学能量储备，并用于ATP的再合成，ATP的水解为肌动球蛋白收缩过程提供能量。氧化代谢减慢导致的能量供给不足是心肌细胞损伤形成和发展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心肌收缩力和功能恢复能力的损伤中具有重要的临床意义。实际上，在心肌损伤中，细胞内高能磷酸化合物的数量，与细胞的存活和收缩功能恢复能力之间存在紧密关系。所以保持高能磷酸化合物的水平成为各种限制心肌损伤方法的基本原则，同时也是心脏代谢保护的基础。