HBeAg阳性慢性乙型肝炎（乙肝大三阳）-医联

主诉病史

男性，17岁，未婚，HBsAg阳性10年，肝功能异常三月余，一周前自感乏力收治入院，有乙肝家族史：母亲乙肝病毒携带者。无合并其他肝炎病毒感染既往治疗史：2011年12月，当地医院拟“慢乙肝”，口服核苷类对症治疗，未予复查，半月之后自行停药；2012年2月自感乏力到院治疗：经查ALT：790 U/L，HBV-DNA:1.2*E^5 IU/L，先予护肝对症治疗，后进一步考虑开始抗病毒治疗

查体辅查

期望临床治愈；因在校学生，对每日服用核苷类似物抗拒；家庭经济经济宽裕检查及用药情况：诊断：病毒性肝炎乙型慢性中度。病史：10年前体检HBsAg阳性，未曾治疗，2011年底，ALT升高，HBV-DNA阳性，当地予口服核苷类似物治疗，15天之后自行停药，寻求其他治疗手段；2012年，拟“病毒性肝炎乙型慢性活动性”收治入院，辅助甘草酸单胺针100ml静滴qd、谷胱甘肽针1.5静滴qd、易善复10ml静滴等护肝对症治疗之后，抗病毒治疗。无抗病毒治疗史；母婴传播。检查：生化学： ALT: 242U/L，AST: 46 U/L, TB: 9.1 umol/L血清学： HBsAg(+): >250 IU/ml HBeAg(+): 4.62 S/CO 病毒学： HBV DNA: 1.2×105IU/ml血象： WBC: 5.58×109/L P: 2.48×109/LPLT: 192×109/L免疫学： ANA(-)B超：弥漫性肝病，胆囊壁毛糙，脾肿大甲状腺功能: T3:2.09ng/ml↑； FT3:4.93pg/ml↑:治疗过程：患者年轻，既往无长期抗病毒治疗史，基线ALT水平较高，HBV DNA水平较低，提示机体处于免疫清除期，此时采用聚乙二醇干扰素ɑ-2a治疗持续应答率较高。给予聚乙二醇干扰素ɑ-2a（180ug）后12周HBsAg定量水平降到134.78 IU/ml，HBV DNA 转阴，肝功能正常，提示早期应答；治疗24周虽未发生HBeAg血清学转换，但是HBsAg定量持续下降，HBV DNA 保持阴性；治疗36周后，出现HBsAg清除。治疗至一年（标准疗程，48周），发生HBsAg转换。因在标准疗程结束时刚刚发生HBsAg的转换，且HBeAg滴度较低，综合评估之后，为巩固并扩大治疗效果，与患者沟通，延长聚乙二醇干扰素ɑ-2a（180ug）治疗至72周，获患者支持。延长治疗12周后（至治疗60周），低拷贝HBV DNA结果显示:<2.00E+1 IU/ml； HBsAb:241mIU/ml；出现HBeAg清除；效果良好稳定。延长治疗24周后（至治疗72周），低拷贝HBV DNA结果显示:<2.00e+1 hbsab:="">1000mIU/ml；并仍旧处于HBeAg清除状态。遂停药进入随访。停药后随访24周，各指标稳定，始终维持HBeAg血清学清除与HBsAg血清学转换。在治疗初期，患者出现发热、白细胞降低，曾注射2次集落刺激因子；治疗初始，患者有轻微的甲状腺功能部分异常，未作特殊处理，密切观察，不影响聚乙二醇干扰素ɑ-2a（180ug）治疗效果，治疗过程中观测甲状腺功能自行正常；无其它异常情况，未影响治疗。

随访讨论

优势患者，也就是高ALT，低HBV DNA的年轻患者接受聚乙二醇干扰素ɑ-2a治疗获得HBeAg血清学转换，甚至临床治愈即HBsAg清除的几率较高，可考虑首选聚乙二醇干扰素ɑ-2a治疗。对于年轻患者，通过聚乙二醇干扰素ɑ-2a治疗，可以提高临床治愈的机会，帮助他们恢复拥抱生活的信心。在聚乙二醇干扰素ɑ-2a治疗期间，HBsAg定量的改变有助于判断疗效，治疗期间HBsAg定量下降比较明显的患者，有望获得好的疗效，更要积极坚持治疗，标准治疗结束后，应答良好的患者，在综合评估之后的延长治疗，或可更好的巩固甚至扩大治疗效果。聚乙二醇干扰素ɑ-2a治疗期间出现的部分副作用以及不良反应，大多为一过性，不予特殊处理，治疗结束后自行消失。适当的护肝降酶治疗并不影响疗效。治疗结束后，定期的随访是必要的。