表现为肺水肿，病因却出乎意料-医联

主诉病史

患者63岁，男性，因“间断胸闷憋气5年，加重7天”来院。患者5年前始于饭后安静状态下出现胸闷憋气，无胸痛发作，伴头痛、大汗、恶心，持续约几十分钟。在当地医院行冠脉造影检查，提示未见冠脉明显狭窄，予药物治疗（具体不详）后症状逐渐好转出院。近5年未予规律治疗。近两年来发作胸闷憋气3次，症状同前。平素静息状态下血压维持在120/70mmHg，发作时有血压升高，最高达200/100mmHg。入院7天前患者晚饭后安静状态下再次出现上述症状并加重持续不缓解，有恶心，无呕吐，伴咳嗽、咳粉红色泡沫痰，伴头痛，无呕血，无双下肢水肿。遂就诊于当地医院，考虑为冠心病，予以对症药物治疗后1天后症状有所缓解，后转至外院继续就诊，仍有轻度憋气，伴发热，体温最高38.5℃，有咳嗽、咳暗红色痰，5~6口/天，完善CTPA等检查，考虑重度肺部感染、肺栓塞不除外，予以抗感染、对症支持等治疗后转至我院继续治疗。在我院急诊留观期间，无发热，咳嗽咳痰较前减轻，患者再次出现胸闷喘憋，程度较前减轻，CTnI轻度升高，发作时心电图提示多源性室性期前收缩，短阵室速，ST-T改变，予以胺碘酮等治疗后缓解。为求进一步治疗收入我科。既往史：7个月前发现腹主动脉瘤，未予特殊处理。否认结核史。否认高血压史，否认糖尿病病史、脑血管病史。个人史：吸烟40年，平均20支/日，已戒烟4年。偶饮酒。家族史：否认冠心病家族史。

查体辅查

入院体格检查：.36℃，.56次/分，.20次/分，B.90/54mmHg。神清，双侧颈静脉轻度充盈，双侧肺底可闻及湿性啰音，未闻及干性啰音及胸膜摩擦音。心界不大，心率56次/分，各瓣膜区未闻及杂音及心包摩擦音。腹软，无压痛、反跳痛，肝脾未触及，腹部未闻及血管杂音。双下肢无水肿。辅助检查血常规：入院前WB.14.2×109/L，.82.81%。入院后多次复查正常。 NT-proBNP：入院前1570pg/ml，入院后复查208.9pg/ml（正常值0~228pg/ml）。 CTnI：一过性轻度增高，波动在0.12~0.47ng/ml之间（正常值0~0.09ng/ml）。血钾和血肌酐在正常范围。血气分析：PO.70mmHg，D-二聚体最高6.36mg/L（正常值小于0.55mg/L），出院前降至正常。心脏彩超：入院前外院：左心增大（LVd/.64/41mm），主动脉增宽，主动脉钙化伴关闭不全（轻度），LVE.63%。入院后复查：肺动脉主干内径正常，各房室腔内径正常范围，室壁厚度及运动幅度正常，主动脉瓣反流（轻度），主动脉增宽，左室收缩功能正常，LVE.58%。入院前外院胸部CT示：双肺多发斑片状磨玻璃影

诊断处理

入院诊断胸闷憋气原因待查，急性冠脉综合征？肺栓塞？肺部感染。诊治经过与诊治思维 1.简要治疗经过和科室疑难病例讨论患者老年男性，既往吸烟史，否认高血压及糖尿病病史，5年前外院行冠脉造影检查未见冠脉明显狭窄，发现腹主动脉瘤7个月。此次以胸闷憋气为主要不适主诉来院，发作诱因不明显，CTnI轻度升高，发作时心电图表现为心律失常和ST-T改变，应复查冠脉造影了解冠脉血管情况。患者在胸闷憋气的同时伴咳血痰，辅助检查PO2轻度下降，D-二聚体升高，应警惕肺栓塞可能。我们通过反复追问病史发现患者平素静息状态下血压维持在120/70mmHg，但每次胸闷发作时伴有血压阵发升高，最高达200/100mmHg，伴明显头痛、大汗及恶心，嗜铬细胞瘤亦不能排除。为明确诊断，我们进一步完善了相关检查。

随访讨论

嗜铬细胞瘤的临床表现具有多发性、多样性、复杂性、凶险性的特点，其典型临床表现为阵发性高血压伴头痛、心悸、出汗，既往有文献报道嗜铬细胞瘤一些少见的临床表现如急性腹痛、急性呼吸窘迫综合征、高热等。长期高浓度儿茶酚胺对心肌有直接损害作用，称为儿茶酚胺心肌病，导致局部心肌坏死、左心功能受损、心律失常，甚至心源性休克的发生。高浓度儿茶酚胺造成冠脉痉挛、冠脉微循环障碍和心肌耗氧量增加，致心肌缺血缺氧，患者出现急性冠脉综合征的临床表现。这位患者以间断胸闷憋气为主要临床表现，发作诱因不明显，发作时伴血压增高、明显头痛、大汗及恶心，CTnI轻度升高，发作时心电图表现为心律失常和ST-T改变，提示患者出现心肌损害，完善冠脉造影检查阴性，排除了冠心病诊断。患者咳粉红色泡沫痰，查体肺部听诊闻及湿性啰音，胸部CT示双肺多发斑片状磨玻璃影，完善肺动脉造影检查除外肺栓塞，提示存在肺水肿。目前嗜铬细胞瘤患者肺水肿的发病机制还未十分明确，病因可以分为心源性和非心源性。心源性肺水肿更为常见，主要与高浓度儿茶酚胺对心脏的局部损害有关。嗜铬细胞瘤以非心源性肺水肿为首发症状的相关报道较少，其发生机制可能与儿茶酚胺直接作用于肺血管，使肺静脉收缩，肺毛细血管压增高，血管壁通透性增加有关，导致肺泡渗出、肺水肿。