主诉 病史

患者，女，45岁，1周前无明显诱因出现心前区不适，无胸痛、发热、腹痛等，亦无明确应激病史。 曾门诊就诊，发现肝功能异常，予保肝治疗，但症状持续加重，并出现全身水肿，不能平卧。 既往无冠心病、高血压和糖尿病史。

查体 辅查

查体： BP 96/60 mmHg，全身水肿，颈静脉充盈。心脏叩诊不大，心音低远，心率110次/分，律齐，未闻及明显杂音。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。腹软，肝区叩痛（+）。 辅查： 血常规基本正常。 ALT 283.7 U/L，CK-MB 18.66μg /L，CTnI 0.832μg /L，BNP 1430μg /L。 ECG：V2-V5导联ST段弓背向上抬高0.3、0.3、0.2、0.1mV，T波双向。 UCG：右室扩大，升主动脉及主肺动脉内径不宽，房间隔及室间隔连续性好，左右室壁心肌可见颗粒样回声，心尖部可见约13mm×11mm团块样回声，左室壁运动弥漫性减弱，左室整体功能减低( EF 31% ) ，二尖瓣和肺动脉瓣少量反流，三尖瓣大量反流，少量心包积液，左室收缩功能下降。 腹部超声：肝脏弥漫性损害，少量腹腔积液。冠状动脉造影未见异常。 左室造影：呈明显左室基底部运动增强，心尖区运动近乎消失的改变。

诊断 处理

初步诊断：急性心肌梗死。 予保肝、利尿、改善心肌重构等治疗，病情好转，胸闷及水肿消失，心肌酶、CTnI、BNP、ALT进行性下降。

随访 讨论

2周后出院，最终诊断：应激性心肌病。 随访结果： 1月后症状消失，可轻度体力劳动。复查心肌酶、CTnI、BNP、ALT等均正常。 ECG：V2导联ST段抬高0.1mV，T波双向，V3-V6导联ST段恢复正常，T波直立。 UCG：左室整体功能正常( EF59% ) ，三尖瓣轻度反流，未见心包积液。3月后复查血生化和心电图正常，UCG除左室舒张功能减低外均正常，无三尖瓣反流和心包积液。　 病例讨论： 应激性心肌病( stress induced cardiomyopathy，SCM) 是一种与精神或躯体应激相关的，以暂时性心室壁运动功能异常为主要表现的心脏疾病。2006年美国心脏病学会将其归类为一种获得性心肌病，2008年欧洲心脏病学会将其列入未分类心肌病中。

（左图为心室造影膨胀的心尖部，右图为捕捉章鱼用的章鱼蒌） 曾被称为Takotsubo心肌病（章鱼蒌病）、Takotsubo综合征、圣瓶样心肌病、心尖球囊样综合征、心碎综合征等，其心电图表现与急性心肌梗死非常相似，临床过程又类似原发性心肌病等疾病过程，故容易误诊误治，如何将其从疑似心肌梗死或心肌病患者中甄别出来具有重要意义。 临床特征 本病好发于女性，特别是绝经期女性，临床特征与急性冠脉综合征酷似，患者常以胸痛或心前区不适为首发症状，也可表现为心悸、恶心、呕吐、晕厥、呼吸困难，急性期可出现急性肺水肿、心源性休克、呼吸衰竭等表现。 诊断标准 现比较公认的是 2008 年Mayo临床诊疗中心修订的： (1) 典型左心室收缩改变为左室中段一过性收缩减低、无收缩或反常收缩，伴或不伴心尖部分运动异常及左室基底段的收缩增强；超出单支冠状动脉(左前降支、左旋支和右冠状动脉) 分布区的局限性室壁运动障碍；常存在应激性诱发因素(也可无) 。 (2) 冠状动脉造影无阻塞性冠状动脉疾病，或无畸形斑块破裂的证据。 (3) 心电图有ST段抬高和/或T波倒置等新出现的异常，或肌钙蛋白轻度升高。 (4) 无近期头部外伤、颅内出血、嗜铬细胞瘤、心肌炎或肥厚性心肌病。 本病与急性心肌梗死鉴别 两者发病症状相似，但两者鉴别无论从其发病诱因、超声心动图、心电图动态变化都有迹可寻，其中最重要的是SCM冠脉造影冠脉是无狭窄的，而急性心肌梗死肯定是存在冠脉急性闭塞的。 另外，急性心肌梗死患者常有冠心病病史，其超声心动图的特征性表现是缺血性节段性室壁运动异常，常与冠状动脉供血分布一致。临床上可通过病史、超声心动图、心肌标记物等相鉴别。 治疗与预后 SCM治疗目前尚无规范方案，可发生于急性躯体或情感应激之后，蛛网膜下腔出血、嗜铬细胞瘤或外源性儿茶酚胺、严重的脓毒症等，治疗上首先要去除诱因，避免应激，治疗原发病，其他以对症支持为主。患者在未确诊前，可按急性冠脉综合症处理，可使用阿司匹林、肝素、硝酸酯类药物、β受体阻滞剂、ACEI 等。若可以行急诊冠脉造影，可以完成冠脉造影后再决定下一步治疗方案。确诊患者主要行对症支持治疗，建议尽量避免使用升压药物及β受体兴奋剂，有冠脉痉挛者，可考虑应用钙拮抗剂。药物治疗效果不佳者，提倡多采用机械循环手段，如主动脉内球囊反搏治疗等。本病预后相对较好，但急性期可有部分死于心律失常、心衰、休克、心室破裂等。病死及复发率低，多于发病后数周或数月内恢复。