肝硬化(hepatic cirrhosis)是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。 • 引起肝硬化的病因很多，酒精和病毒性乙型肝炎和丙型肝炎是肝硬化的常见原因，此外还包括许多其他原因，如化学物质、有毒金属及自身免疫性肝病。 • 肝硬化可导致个体虚弱、食欲不振、容易瘀伤、黄疸、瘙痒和疲劳。 • 肝硬化的并发症包括自发性细菌性腹膜炎、食管胃静脉曲张破裂出血、肝性脑病、肝肾综合征、脾功能亢进和肝癌等。     我们先来了解肝硬化的体征、症状与常见并发症。 肝硬化的体征和症状 肝硬化患者可能没有或很少表现肝脏疾病的体征和症状， 一些症状可能是非特异性的。 一些更常见的肝硬化症状和体征包括： • 黄疸（胆红素在血液中的积累而导致） • 疲劳 • 虚弱 • 食欲不振 • 瘙痒 • 容易瘀伤（凝血因子的产生减少） 肝硬化的并发症 自发性细菌性腹膜炎(SBP) 腹腔积液（腹水）是细菌生长的理想场所。通常情况下，腹腔内含有极少量的液体，对内脏起润滑作用，并能够抵抗感染。肝硬化患者腹部累积的液体通常并不能抵抗感染，此外，更多的细菌从肠道中进入腹水。因此，极有可能发生腹部和腹水感染，称为自发性细菌性腹膜炎或SBP。SBP是一种威胁生命的并发症，一些SBP患者不会表现任何症状，而另一些患者会出现发烧、发冷、腹部疼痛、压痛、腹泻以及腹水恶化。 食管胃静脉曲张破裂出血 肝脏疤痕组织会阻止血液回流到心脏，升高门静脉压力。当门静脉压力足够高时，它会导致流经肝脏、回到心脏的静脉血压力较低。最常见的流经肝脏的静脉为食管下段和胃上部静脉。 由于血流量增多和压力增大，食管下部和胃上部的血管扩张，被称为食管胃底静脉曲张；门静脉压力越高，患者越容易出现食管胃底静脉曲破裂出血。静脉曲张出血如果不立即治疗，可能致命。静脉曲张出血的症状包括呕血（呕吐物可以是红色血凝块或"咖啡"样外观），大便呈黑色柏油样，体位性头晕或晕厥（从卧位站立时，血压下降引起）。 肝性脑病 通常肠道中的细菌会分解一些未被消化和吸收的食物蛋白质产生物质释放到肠道，随后这些物质可以被身体吸收。但是，有一些物质（例如氨）对大脑存在毒性作用。通常，这些有毒物质从门静脉进入肝脏，进而通过血液清除和解毒。然而，当出现肝硬化时，肝细胞并不能正常运作。有毒物质不能被肝细胞清除，而是积累在血液中。 当有毒物质在血液中大量累积时，大脑的功能受损，这种情况称为肝性脑病。肝性脑病的早期症状是白天睡觉(反转的正常睡眠模式)。其他症状包括烦躁、注意力不集中、记忆丧失、意识混乱或意识抑制状态。最终，严重的肝性脑病会导致昏迷和死亡。 有毒物质也会使肝硬化患者的大脑对经肝脏代谢和解毒的药物非常敏感。因此，必须减少经肝脏解毒的许多药物，尤其是镇静剂和安眠的药物。另外，可以使用不需要肝脏解毒或经由肝脏排除体外的药物，例如，经肾脏代谢的药物。 肝肾综合征（HRS） 肝肾综合征（HRS）是指肝硬化终末期发生的肾脏功能减退，临床上病情呈进行性发展。常伴有难治性腹水和黄疸。大多数肝硬化患者的肾功能障碍为功能性异常，如果肝肾综合征患者的肝功能改善或移植健康的肝脏，肾脏通常能重新开始正常工作。 大多数情况下，肝肾综合征 (HRS) 的危险因素与循环系统和肾功能相关。三项重要且易于识别的风险因素分别是低平均动脉血压 (＜80 毫米汞柱)，稀释性低钠血症和严重尿钠潴留 (尿钠＜5 mEq/L)。 在一些患者中，HRS可能是自发性的，但在其他患者中，可能与感染（尤其是自发性细菌性腹膜炎 [SBP]）、急性酒精性肝炎或大量腹水放液相关。自发性腹膜炎的患者发生HRS的机会明显增加，有统计表明其发生率为33.3%左右。 脾功能亢进 脾通常作为去除老化红细胞、白细胞和血小板的过滤器，从脾脏流出的血液汇入门静脉血液。 肝硬化时，随着门静脉中的压力升高，它会越来越阻挡来自脾脏的血液流动。被阻挡的血液积累在脾脏中，脾脏膨胀，称为脾肿大。 有时，脾脏肿大以致引起腹痛。 随着脾脏肿大，它过滤出越来越多的血细胞和血小板，导致其在血液中的数量减少，即脾功能亢进，其与低红细胞计数（贫血），低白细胞计数（白细胞减少）和/或低血小板计数（血小板减少症）相关。贫血可导致虚弱，白细胞减少可导致感染，而血小板减少症可影响血液凝固并导致长期出血。 原发性肝癌 任何原因引起的肝硬化都会升高原发性肝癌的风险。原发性肝癌是指由肝细胞或肝内细小胆管上皮细胞恶变而发生的肝癌。继发性肝癌是指由机体其他器官的恶性肿瘤通过血液或淋巴管转移到肝脏。 原发性肝癌最常见的症状和体征是腹部疼痛和肿胀，肝肿大、体重减轻、发烧。此外，肝癌可以产生和释放大量的物质，包括那些引起红细胞计数升高(红细胞增多症)、血糖过低(低血糖症)和高血钙(高钙血症)的物质。