了解血小板的生理功能以及抗血小板药物的适应症，充分掌握各类抗血小板药物的作用机制以及注意事项，对于每一位临床医生来说都十分重要。 19世纪80年代，科学家们发现血管损伤后血管壁的伤口是由一种类似白蘑菇的止血钉堵住止血口才导致凝血,以达止血的目的。同年，意大利学者发现血小板在血管损伤后的止血过程中起着重要作用，并首次提出血小板的命名，后来，直到电子显微镜的问世人们才认识到血小板与血栓和止血的内在关系。   血小板三大生理功能   所有的血细胞都来源于造血干细胞,血小板来源于巨核细胞，是成熟的巨核细胞脱落下的一小块胞质，形态为双面微凸的圆盘状，体积小,无细胞核,直径2~3μm。血小板约2/3在末梢血循环中,1/3在脾脏中,并在两者之间相互交换。。血小板数量大约为(100~300)x109/L。正常人的血小板计数可有6%-10%的变动范围。血小板具有三大生理功能有血管收缩，血小板血栓形成和血液凝固。   1.血管收缩，有助于暂时止血 血管内皮受损,血小板粘附于内皮下组织并释放5-羟色胺、TXA2等缩血管物质,引起血管收缩。血小板的止血作用，是通过其释放的血管收缩物质（ADP和TXA）， 促进血小板发生不可逆聚集，形成血小板血栓，达到初步止血。   2. 血小板血栓形成，堵塞血管破裂口 血小板容易粘附和沉积在受损血管所暴露出来的胶原纤维上，聚集成团，识别损伤部位,使止血栓正确定位。另外，血栓直接堵塞在血管裂口处，除了起栓堵作用外，还可维护血管壁的完整性。   3.血液凝固 活化的血小板为血液凝固过程中凝血因子的激活提供磷脂表面,参与内、外源性凝血途径凝血因子X和凝血酶原的激活。血小板还释放纤维蛋白原等凝血因子,大大加速了凝血过程。另外，凝血块中血小板收缩,引起血块回缩,挤出其中的血清,使血凝块变得更加坚实,牢固封住血管破损部位。   各类抗血小板药作用机制   抗血小板药物是针对血小板激活的各个环节和相关靶点研发而成的，故在机制上可作用于血小板激活、黏附、聚集的各个阶段，主要用于冠心病（慢性稳定性心绞痛、急性冠状动脉综合征(ACS),冠状动脉血运重建术后）、缺血性脑血管病(缺血性卒中和TIA)、周围动脉疾病(PAD)等。现就各种抗血小板药物作用机制及相关问题进行介绍。   拮抗血小板膜受体,如二磷酸腺苷(ADP)受体。血小板糖蛋白(GP)IIb/llIa受体及增加血小板内环腺苷酸(cAMP)水平而起效,其中血小板糖蛋白(GP)IIb/llIa受体介导的血小板聚集是血栓形成的最后共同途径。常用的药物有阿司匹林，噻吩嘧啶类药物/非噻吩嘧啶类药物，单克隆抗体以及肽类化合物等等。