心电图也是会骗人的，你造吗？ 心电图是通过仪器从体表记录心电活动的变化图，从而推测心脏疾病。既然是推测，就有可能出错，比如急性心肌梗死。临床偶尔会遇见心电图表现虽然酷似心梗，但并不是心梗，需鉴别。小编查阅相关资料，总结可能发生“假心梗”的疾病，并将其按发生机制分别整理于下。 1 心脏相对位置改变 主要见于：左侧气胸，左侧胸腔积液，纵膈畸胎瘤，慢性肺心病 以左侧气胸时为例： 心电图表现：前壁导联R波消失，呈QS型，类似于前壁及侧壁心肌梗死。 发生机制：左侧气胸时，气体压迫使纵隔右移，与正常人相比，心脏位置改变，心电图胸前导联脱离正常位置，导致心电图改变。再者，心脏与前壁的距离增大，心脏和电极之间存在大量绝缘的气体，胸导联的导电性明显降低，引起前壁导联R波电压减小或消失，导致R波消失呈QS型波，类似于前壁及侧壁心肌梗死。立位或坐位时心脏贴近胸壁，R波可再现。因此，立位或坐位记录心电图，可作为鉴别左侧气胸和心肌梗死的方法。[1] 2 儿茶酚胺增高 主要见于：急性颅脑外伤，脑胶质瘤 心电图表现：T波高尖，或呈深倒置，顶端钝，基底宽。 发生机制：颅内压增高，脑组织严重缺氧、水肿，脑有效灌注压下降，引起脑内血液循环障碍，下丘脑和脑干的心血管调节中枢受到干扰和破坏，使儿茶酚胺在心肌内积聚，心肌广泛受损和心肌复极化发生改变。 3 中毒 主要见于：双硫仑反应，乙醛脱氢酶活性低的患者 以双硫仑反应为例： 心电图表现：心肌损伤型ST段改变，损伤位置广泛，无定位特点，无典型演变过程。[2] 发生机制：乙醇在乙醇脱氢酶的作用下，氧化为乙醛，再在乙醛脱氢酶的作用下生成二氧化碳和水，排出体外。由于头抱和甲硝唑可以抑制乙醛脱氢酶的活性，使乙醛产生后不能进一步氧化代谢，导致体内乙醛蓄积中毒，从而损伤心肌细胞。出现心肌损伤型ST段改变。 4 膜电位的改变 主要见于：高钾血症 心电图表现：异常Q波，无定位特点，无演变过程。 发生机制：高钾直接影响心肌细胞的静息膜电位。正常情况下细胞内外钾的比例为3：1，它决定了心肌纤维负性静息膜电位。如果细胞外钾浓度升高，比例降低，使静息膜电位下降，心电图表现为异常Q波。[3] 5 冠脉供血不足 主要见于：肺栓塞、哮喘、急性胆囊炎 以肺栓塞为例： 心电图表现：广泛前壁（V1 -V4）和下壁（II、III 、aVF）导联T波倒置等心肌缺血的表现。[4] 发生机制：肺栓塞时可出现肺梗死，冠状动脉局部转化为内皮素明显增多，导致冠状动脉痉挛，造成冠脉灌流不足，心肌缺血。因此一些肺栓塞患者心电图可表现为广泛前壁和下壁导联T波倒置。 6 心肌损伤 主要见于：进行性肌营养不良、胸部外伤、病毒性心肌炎[5]。 以进行性肌营养不良为例： 心电图表现：异常Q波，ST段抬高，但两者之间无关联性，无明确的血管定位特点。 发生机制：病变累及心肌时，心肌变性或纤维化，致使局部心电减低，甚至消失，使该部位不能产生心电向量。因此，心室除极的综合向量背离这个部位，投影到有关导联的负侧，因而出现异常Q波。 7 包裹性心包积液 心电图表现：异常Q波，sT-T可正常。 发生机制：心肌梗死时，部分心肌坏死，无激动能力，造成心电向量部分缺失，从而形成Q波。包裹性心包积液形与其机制恰好相反：心肌细胞除极时，心包积液导电，同时也产生电流，且方向与除极波相同，从而造成心电向量叠加，或者造成相对部位向量缺失，形成异常Q波。但因心肌无损伤，故sT-T可正常。 由此看来，心电图作为临床诊断心肌梗死最常用的检查，偶尔也会出现假阳性，我们应当谨慎。为了减少误诊，需要结合以下几方面：①急性心梗一般会有对应的症状和体征，多伴有心梗的高危因素；②心电图有定位特点；③心电图呈心梗特有的动态演变。实在难以鉴别，且高度怀疑者，可行冠脉造影。