支原体肺炎支原体肺炎是肺炎支原体-医联

主诉病史

支原体肺炎支原体肺炎是肺炎支原体（mycop1asma pneumoniae）引起的急性呼吸道感染伴肺炎，过去称为“原发性非典型肺炎”的病原体中，肺炎支原体最为常见。可引起流行，约占各种肺炎的10%，严重的支原体肺炎也可导致死亡。【病因】肺炎支原体，曾名为类胸膜肺炎微生物（PPLO），是介于病毒与细菌之间的一种没有细胞壁的病原体，可通过细菌滤器。在琼脂培养基中生长时，需要含胆固醇的酵母浸出液及20%马血清。其菌落很小，很少超过0.5 mm，肉眼不易观察。在显微镜下菌落呈圆形均匀的颗粒状，外围有透明带。MP呈球形、杆状和丝状等多种形态。仅有由三层膜组成的胞浆膜，革兰染色呈阴性。胞质内含核糖体和双股DNA。在有氧或无氧条件下生长较其他支原体为慢，接种后5～10天才能见到。能发酵葡萄糖产生乳酸，能产生过氧化酶类溶血素。支原体肺炎基因组DNA全序列长835及849 kbp，分子量5.1×108。P1蛋白是肺炎支原体的膜表面蛋白质，分子量为170 kD，具有抗原性和免疫原性，对黏附细胞与致病起重要作用。其基因序列已全部阐明，位点特异的13肽亦已合成。支原体肺炎的核糖体大小约为70s，内含5、16及23s3种rRNA，并有50种左右的蛋白质，其中16s rRNA有重复序列，且有种属特异性，常被用于探针杂交分型及PCR分型。肺炎支原体对呼吸道上皮细胞有特殊的亲和力，对青霉素耐药，对红霉素等大环内酯类抗生素极为敏感。【发病机制】其发病机制主要由于支原体穿过宿主呼吸道黏膜表面的黏液纤毛层，黏附于黏膜上皮细胞上，此黏附作用与肺炎支原体表面的P1蛋白的末端结构有关。当此黏附因子附着于呼吸道黏膜上皮细胞时，释放的有毒代谢产物可导致纤毛运动减弱，细胞损伤。感染肺炎支原体后，可引起体液免疫和细胞免疫反应。体液免疫应答先出现特异性IgM抗体，然后出现IgG抗体，持续较长时间。鼻咽部局部产生的分泌性IgA抗体，能有效地抑制肺炎支原体与呼吸道上皮结合。呼吸道IgA抗体比血清中抗体对宿主的免疫状态有更直接关系。在感染防御上局部抗体甚为重要。局部免疫除IgA外，局部细胞免疫也发挥作用。因为初次感染使幼儿致敏，促使再次感染时发生较重的临床表现，表明本病与感染肺炎支原体后机体产生超敏反应的关系。【病理改变】病理改变主要为支气管炎、毛细支气管炎及间质性肺炎。管壁水肿、增厚、有浸润斑。支气管及细支气管内有黏液甚至脓性分泌物。镜下所示为急性细支气管炎伴有间质性肺炎。肺泡内可见有少量水肿液及巨噬细胞。细支气管壁有水肿、充血以及单核细胞和淋巴细胞浸润，腔内可见到中性粒细胞、脱落上皮细胞及细胞残片。附近的肺泡间隔内有淋巴细胞及单核细胞浸润。重症可见弥漫性肺泡坏死和透明膜病变。【临床表现】潜伏期2～3周，起病缓慢，约1/3病例无症状。以气管-支气管炎、肺炎、耳鼓膜炎等的形式出现，而以肺炎最重。发病初有乏力、头痛、咽痛、发冷、发热、肌肉酸痛、食欲减退、恶心、呕吐等，头痛显著。发热高低不一，可高达39 ℃。

查体辅查

支原体肺炎支原体肺炎是肺炎支原体（mycop1asma pneumoniae）引起的急性呼吸道感染伴肺炎，过去称为“原发性非典型肺炎”的病原体中，肺炎支原体最为常见。可引起流行，约占各种肺炎的10%，严重的支原体肺炎也可导致死亡。【病因】肺炎支原体，曾名为类胸膜肺炎微生物（PPLO），是介于病毒与细菌之间的一种没有细胞壁的病原体，可通过细菌滤器。在琼脂培养基中生长时，需要含胆固醇的酵母浸出液及20%马血清。其菌落很小，很少超过0.5 mm，肉眼不易观察。在显微镜下菌落呈圆形均匀的颗粒状，外围有透明带。MP呈球形、杆状和丝状等多种形态。仅有由三层膜组成的胞浆膜，革兰染色呈阴性。胞质内含核糖体和双股DNA。在有氧或无氧条件下生长较其他支原体为慢，接种后5～10天才能见到。能发酵葡萄糖产生乳酸，能产生过氧化酶类溶血素。支原体肺炎基因组DNA全序列长835及849 kbp，分子量5.1×108。P1蛋白是肺炎支原体的膜表面蛋白质，分子量为170 kD，具有抗原性和免疫原性，对黏附细胞与致病起重要作用。其基因序列已全部阐明，位点特异的13肽亦已合成。支原体肺炎的核糖体大小约为70s，内含5、16及23s3种rRNA，并有50种左右的蛋白质，其中16s rRNA有重复序列，且有种属特异性，常被用于探针杂交分型及PCR分型。肺炎支原体对呼吸道上皮细胞有特殊的亲和力，对青霉素耐药，对红霉素等大环内酯类抗生素极为敏感。【发病机制】其发病机制主要由于支原体穿过宿主呼吸道黏膜表面的黏液纤毛层，黏附于黏膜上皮细胞上，此黏附作用与肺炎支原体表面的P1蛋白的末端结构有关。当此黏附因子附着于呼吸道黏膜上皮细胞时，释放的有毒代谢产物可导致纤毛运动减弱，细胞损伤。感染肺炎支原体后，可引起体液免疫和细胞免疫反应。体液免疫应答先出现特异性IgM抗体，然后出现IgG抗体，持续较长时间。鼻咽部局部产生的分泌性IgA抗体，能有效地抑制肺炎支原体与呼吸道上皮结合。呼吸道IgA抗体比血清中抗体对宿主的免疫状态有更直接关系。在感染防御上局部抗体甚为重要。局部免疫除IgA外，局部细胞免疫也发挥作用。因为初次感染使幼儿致敏，促使再次感染时发生较重的临床表现，表明本病与感染肺炎支原体后机体产生超敏反应的关系。【病理改变】病理改变主要为支气管炎、毛细支气管炎及间质性肺炎。管壁水肿、增厚、有浸润斑。支气管及细支气管内有黏液甚至脓性分泌物。镜下所示为急性细支气管炎伴有间质性肺炎。肺泡内可见有少量水肿液及巨噬细胞。细支气管壁有水肿、充血以及单核细胞和淋巴细胞浸润，腔内可见到中性粒细胞、脱落上皮细胞及细胞残片。附近的肺泡间隔内有淋巴细胞及单核细胞浸润。重症可见弥漫性肺泡坏死和透明膜病变。【临床表现】潜伏期2～3周，起病缓慢，约1/3病例无症状。以气管-支气管炎、肺炎、耳鼓膜炎等的形式出现，而以肺炎最重。发病初有乏力、头痛、咽痛、发冷、发热、肌肉酸痛、食欲减退、恶心、呕吐等，头痛显著。发热高低不一，可高达39 ℃。

诊断处理

支原体肺炎支原体肺炎是肺炎支原体（mycop1asma pneumoniae）引起的急性呼吸道感染伴肺炎，过去称为“原发性非典型肺炎”的病原体中，肺炎支原体最为常见。可引起流行，约占各种肺炎的10%，严重的支原体肺炎也可导致死亡。【病因】肺炎支原体，曾名为类胸膜肺炎微生物（PPLO），是介于病毒与细菌之间的一种没有细胞壁的病原体，可通过细菌滤器。在琼脂培养基中生长时，需要含胆固醇的酵母浸出液及20%马血清。其菌落很小，很少超过0.5 mm，肉眼不易观察。在显微镜下菌落呈圆形均匀的颗粒状，外围有透明带。MP呈球形、杆状和丝状等多种形态。仅有由三层膜组成的胞浆膜，革兰染色呈阴性。胞质内含核糖体和双股DNA。在有氧或无氧条件下生长较其他支原体为慢，接种后5～10天才能见到。能发酵葡萄糖产生乳酸，能产生过氧化酶类溶血素。支原体肺炎基因组DNA全序列长835及849 kbp，分子量5.1×108。P1蛋白是肺炎支原体的膜表面蛋白质，分子量为170 kD，具有抗原性和免疫原性，对黏附细胞与致病起重要作用。其基因序列已全部阐明，位点特异的13肽亦已合成。支原体肺炎的核糖体大小约为70s，内含5、16及23s3种rRNA，并有50种左右的蛋白质，其中16s rRNA有重复序列，且有种属特异性，常被用于探针杂交分型及PCR分型。肺炎支原体对呼吸道上皮细胞有特殊的亲和力，对青霉素耐药，对红霉素等大环内酯类抗生素极为敏感。【发病机制】其发病机制主要由于支原体穿过宿主呼吸道黏膜表面的黏液纤毛层，黏附于黏膜上皮细胞上，此黏附作用与肺炎支原体表面的P1蛋白的末端结构有关。当此黏附因子附着于呼吸道黏膜上皮细胞时，释放的有毒代谢产物可导致纤毛运动减弱，细胞损伤。感染肺炎支原体后，可引起体液免疫和细胞免疫反应。体液免疫应答先出现特异性IgM抗体，然后出现IgG抗体，持续较长时间。鼻咽部局部产生的分泌性IgA抗体，能有效地抑制肺炎支原体与呼吸道上皮结合。呼吸道IgA抗体比血清中抗体对宿主的免疫状态有更直接关系。在感染防御上局部抗体甚为重要。局部免疫除IgA外，局部细胞免疫也发挥作用。因为初次感染使幼儿致敏，促使再次感染时发生较重的临床表现，表明本病与感染肺炎支原体后机体产生超敏反应的关系。【病理改变】病理改变主要为支气管炎、毛细支气管炎及间质性肺炎。管壁水肿、增厚、有浸润斑。支气管及细支气管内有黏液甚至脓性分泌物。镜下所示为急性细支气管炎伴有间质性肺炎。肺泡内可见有少量水肿液及巨噬细胞。细支气管壁有水肿、充血以及单核细胞和淋巴细胞浸润，腔内可见到中性粒细胞、脱落上皮细胞及细胞残片。附近的肺泡间隔内有淋巴细胞及单核细胞浸润。重症可见弥漫性肺泡坏死和透明膜病变。【临床表现】潜伏期2～3周，起病缓慢，约1/3病例无症状。以气管-支气管炎、肺炎、耳鼓膜炎等的形式出现，而以肺炎最重。发病初有乏力、头痛、咽痛、发冷、发热、肌肉酸痛、食欲减退、恶心、呕吐等，头痛显著。发热高低不一，可高达39 ℃。