重症急性胰腺炎合并乳糜腹水-医联

主诉病史

患者女性，42岁，因胰腺假性囊肿外引流术后半个月、腹腔积液、胸腔积液1周入院。既往史：半年前患重症急性胰腺炎（serve acute pancreatitis，SAP），精神分裂症病史。

查体辅查

查体：腹部膨隆，上腹部轻压痛，余无明显异常。实验室检查：血淀粉酶44 U/L，尿淀粉酶176 U/L；血常规：白细胞3.57×109/L，中性粒细胞百分比54％。

诊断处理

腹部CT平扫提示：右侧胸腔积液，肝内密度广泛不均匀减低，肝内胆管未见扩张，胆囊不大，壁略厚，腔内可见结节状略高密度影，大小为1.5cm。胰腺形态不规整，轮廓毛糙，其内密度不均匀，周围脂肪间隙模糊，网膜囊区可见局限性液体密度影，大小为5.2cm×4.2cm。肝脾表面可见弧形液体密度影（图1）。患者入院后给予超声引导下腹腔积液穿刺引流术、胸腔积液穿刺引流术，引出大量黄白色液体，与胰腺脓肿引流液颜色不同。测淀粉酶58 U/L，每日引流量共约2000ml，进食后明显增加。给予患者皮下注射奥曲肽后，隔日发现腹水量有所减少，但仍然每日总量约1000ml。遂嘱患者禁食，给予全肠外营养，腹水及胸水量骤然减少，24h约10ml，同时结合患者腹水性状，查阅相关文献后，考虑患者不除外胰腺炎合并乳糜腹水，测定腹水甘油三酯含量，结果回报10.4m mol/L，进一步明确乳糜腹水的临床诊断。治疗1周后拔除腹腔及胸腔引流管，患者恢复正常饮食，康复出院

随访讨论

乳糜腹水是指因淋巴回流受阻，淋巴管堵塞引起淋巴管破裂，大量富含脂质蛋白质和电解质的淋巴液漏出，聚集在腹腔内行成的乳糜样腹水，其常见因素主要有外伤、肿瘤压迫、寄生虫等。乳糜腹水形成的主要机制包括： (1)由于肠系膜基部或乳糜池梗阻导致淋巴管自发破裂后乳糜漏出； (2)由于创伤或手术等原因导致淋巴管破裂，进而乳糜液经破裂的淋巴管进入腹腔； (3)伴有先天性淋巴管扩张症或胸导管梗阻时的淋巴管瘘。胰腺炎合并乳糜腹水临床上较为罕见。关于SAP合并乳糜腹水形成的机制，有两种推测：(1)胰腺水肿压迫淋巴管，引起淋巴管破裂。(2)急性胰腺炎大量渗出，渗出的胰酶直接腐蚀淋巴管。从解剖学角度分析，乳糜池位于主动脉和下腔静脉（腰1~2椎体前方）之间，胰腺上界为第12胸椎体中1/3平面，下界达第２、３腰椎间盘平面。因此，急性胰腺炎引起胰腺水肿，压迫淋巴管，引起淋巴管梗阻、回流不畅，严重时可引起淋巴管破裂形成乳糜漏。同时，A1-Ghamdi等报道１例酒精性急性胰腺炎４周后并发乳糜腹水患者，经腹腔镜活组织检查发现肠系膜淋巴结脂肪坏死，推断为胰酶和脂肪酶消化作用所致。本文患者属于出血坏死性胰腺炎，因胰腺水肿压迫淋巴管影响淋巴液回流、胰液腐蚀淋巴管引起淋巴液外漏，从而产生乳糜腹水。乳糜腹水根据其典型的黄白色性状多可考虑诊断，但胰腺炎终末感染期可出现胰周积脓，其脓液性质可与乳糜腹水较为相似，二者需加以区别。此外，乳糜腹水的外观并非都呈典型的黄白色，这是由于腹水内所含甘油三酯的含量所致，单凭外观判断容易忽视及漏诊，故确诊仍需要结合化验结果。具体方法：腹水呈乳白色，静置后分出乳酪样层，无臭味，碱性，脂肪含量为0.4％~4％，三酰甘油含量＞12 m mol/L（高于血浆２~８倍），无菌，Sudan红染色镜检可见脂肪球。此外，乳糜在CT扫描中呈低衰减影，可与急性出血鉴别。放射性核素淋巴显像、淋巴管造影及口服在体外盐酸乳化的13Ｃ标记的长链脂肪酸可以显示淋巴漏的部位，对诊断及治疗有重要的指导意义。