主诉 病史

患者，女，8岁。于2012年6月初无明显诱因出现发热，最高38.5 ℃，伴畏寒，无寒战，伴腹痛，伴双下肢皮肤瘀点、瘀斑，于东明县城关镇东营村诊所静脉滴注“青霉素”等药物治疗10余天，退热，未再腹痛。因仍有皮肤瘀点、瘀斑，8月1日就诊于菏泽市人民医院，查血常规示血小板减少，诊断为“血小板减少性紫癜”，给予静脉滴注“人免疫球蛋白、激素及抗生素”等治疗，效果差，住院6 d后出院

查体 辅查

8月9日在医院小儿科住院，查血常规：WBC 24.19×109/L，N 39.5%，L 53.7%，Hb 97 g/L，PLT 25×109/L，骨穿诊断为急性早幼粒细胞白血病。PMLRARa融合基因阴性，染色体核型正常，予维A酸治疗，并予DA方案化疗，好转出院。11月初患者于荷泽市立医院住院，予HA方案化疗，病情平稳出院。 2013年1月-2014年4月于笔者所在医院行中剂量阿糖胞苷、柔红霉素、MA、DA、HA及CAG方案化疗，4月1日复查骨髓细胞学示：骨髓增生明显活跃，原粒+早幼粒细胞占68%。患者未再来该院继续化疗。 2014 年8月5日因咽痛、发热、就诊于河北省无极县红十字血康医院，查血常规：WBC 109.91×109/L，Hb 59 g/L，PLT 57×109/L，行骨穿、免疫分型等相关检查诊断为急性粒细胞白血病部分分化型。8月8日给予HA方案化疗，化疗后出现左下肢软组织感染，调整抗生素抗感染，8月22日给予AA方案化疗3 d，8月29日复查血常规：WBC 25.93×109/L，左下肢软组织感染加重，伴高热，考虑患者病情危重，患者家属要求出院。 2014年8月31日为进一步治疗来该院。查体：T 38.6 ℃，BP 90/50 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。意识清，精神差，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心率130 次/min，心音规整，无杂音，腹平软，未触及肝脾。左下肢腓肠肌皮肤红肿，有波动感，其中央见一约4 cm×4 cm大小的坏死，表面大小不等的水泡，无破溃，大腿外侧皮肤可见直径5 cm红肿包块，触硬，皮温高。生化检验示：K 1.53 mmol/L，Ca2+ 1.87 mmol/L，GLU 2.02 mmol/L，CO2-CP 19.0 mmol/L，血常规：WBC 48.34×109/L，Hb82 g/L，PLT 20×109/L。行心电监测：BP 82/34 mmHg、HR 152 次/min、R 44 次/min、SpO2 98%，于16：00 通知病危。血液细菌培养及穿刺液细菌培养结果均为海藻希瓦菌，药敏结果见表1。

诊断 处理

临床诊断：（1）急性非淋巴性白血病；（2）感染性休克；（3）海藻希瓦菌败血症。 海藻希瓦菌最早于1985年由Yuichi Kotsti等人从红藻表面分离出来，当时被命名为ok-1T（T=type strain），经研究发现ok-1T 与腐败希瓦菌有很多相似的生理、生化特征，而且可以产生河豚毒素。随后由Usio Simidu等人最终定名为海藻希瓦菌。希瓦菌以前称之为腐败假单孢菌、腐败交替单孢菌、腐败无色杆菌，以及CDCⅠb 群的细菌，现已被划归为希瓦氏菌属。据方四倍报道，在希瓦氏菌属中，人的临床标本分离菌株以海藻希瓦氏菌为主（77%）,而腐败希瓦菌CDC生物型D占非人类标本的大多数（89%）。 尽管海藻希瓦氏菌在临床实验室中不能经常分离到，但由于抗生素的广泛应用以及宿主的因素，近年来由本菌引起的多起临床感染及患者血液、穿刺液、痰液和创伤分泌物等临床标本中检出该菌屡见报道，因此希瓦氏菌引起的感染性疾病应引起临床和微生物学界的高度关注。

随访 讨论

海藻希瓦菌是临床上可见的条件致病菌，主要感染免疫功能低下或有局部感染的人群，治疗上对大多数能够有效抗革兰阴性杆菌的抗生素敏感。

实验室诊断：在血平板上形成凸起、圆形、光滑湿润、中等偏大、浅黄色菌落，并且出现缓慢溶血现象，在巧克力平板上形成凸起、圆形、光滑淡粉色菌落，见图1。海藻希瓦菌是革兰阴性杆菌，菌体中等粗细， 氧化酶阳性， 触酶阳性，KIA上硫化氢阳性（希瓦菌在KIA 上是唯一产硫化氢的非发酵菌），鸟氨酸、赖氨酸、精氨酸均阳性，枸橼酸盐、丙二酸盐、尿素酶、麦芽糖、甘露醇均阴性，与杨晋川等的报道相符。笔者所在医院用VITEK-2 compact 全自动细菌鉴定仪及GN 鉴定卡（法国梅里埃生物公司产品）鉴定为海藻希瓦菌。