患者女性,27岁,妊娠8周,发现甲功异常1周。 患者1周前发现怀孕,于当地妇幼保健所行甲状腺功能检查,示促甲状腺激素(TSH)升高,至我院门诊复查。 患者既往健康,其姐曾被确诊“甲亢”。
颜面及下肢无浮肿,双眼球无突出,双侧甲状腺I°大,质偏韧,无触痛,未触及结节,心率72次/分, 体重53 kg。 辅助检查:血游离三碘甲状腺原氨酸(FT3) 3.9 pmol/L(参考范围2.3~6.3 pmol/L),游离四碘甲状腺原氨酸(FT4) 16.6 pmol/L(10.3~24 pmol/L),TSH 7.43 mIU/L(0.3~4.8 mIU/L),甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb) 382 IU/ml (<50 IU/ml),甲状腺球蛋白抗体(TgAb) 246 IU/ml(<40 IU/ml),促甲状腺激素受体抗体(TRAb) 10.11 IU/ml(0~30 IU/ml)。
诊断:自身免疫性甲状腺病(亚临床甲减期);妊娠8周。 治疗:① 适碘饮食;② 左甲状腺素钠 (L-T4,50 μg qd)服3天,如无不适,加量至75 μg qd;③ 4周后门诊复查甲功和抗体。 现患者坚持口服L-T4 75 μg qd。 复查结果:孕12周时血FT3 4.5 pmol/L,FT4 18.1 pmol/L,TSH 1.61 mIU/L;孕16周和20周时血TSH分别为1.47 mIU/L和2.09 mIU/L。
研究发现,甲减可显著影响母体和胎儿产科并发症的发生,增加妊高症、自然流产、早产、围产期死亡及低体重儿等风险。尽管对于亚临床甲减,上述风险是否增加尚无一致结论,但已有研究发现其可增加胚胎期流产、胎儿窘迫、早产及胎盘早剥的发生率。 此外,甲状腺激素对胎儿脑发育的整个过程均有重要影响。在孕早期,胎儿所需的甲状腺激素全部由母体提供,到了孕中期,胎儿甲状腺逐渐发育成熟,但甲状腺激素仍大部分由母体提供,而孕晚期甲状腺激素则主要靠自身合成,母体提供仅占10%。 妊娠期甲减已被公认可引起后代神经智力损害,目前许多研究也显示,母体亚临床甲减可使后代的智力和运动评分降低。2010年,在美国《临床内分泌学与代谢杂志》上发表的鹿特丹后代研究进一步显示,低T4血症母亲的后代,其语言表达延迟风险增加。 妊娠期HCG 浓度的增加主要发生于妊娠早期(1~3个月,T1期)。HCG与TSH结构相似,可作用于TSH受体,刺激甲状腺激素分泌增加,从而抑制垂体TSH分泌,导致在妊娠8~14周时血清TSH水平降低。